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鈣離子失衡可致三叉神經痛

近年來, 三叉神經痛病因及發病機制的生化因素成為了人們關注的熱點研究表明, 三叉神經痛的各種致病因素都要涉及“三叉神經血管系統”, 正常機體內該系統保持著一種平衡狀態, 以維持血管的緊張性和神經遞質、神經肽的正常釋放, 一旦平衡被打破, 二者均受影響。 另外, 該系統的啟動和局部神經遞質濃度的變化密切相關, 而神經遞質的釋放量和神經元細胞外鈣離子濃度成正比。 其中, 由降鈣素基因表達的生物活性多肽, 降鈣素基因相關肽作為一種重要的神經遞質, 其表達和三叉神經痛密切相關,

直接參與了三叉神經痛的發作過程。 降鈣素通過與其受體結合發揮作用, 而基因型差異導致的受體結構功能不同直接關係著相關肽與其受體的結合效應。

另外, 我們在臨床實踐中發現, 作為一種老年性病變, 三叉神經痛患者都伴有頜骨骨代謝的異常表現, 研究證實, 頜骨骨代謝具有全身背景, 骨代謝受多種因素的調節, 其中作為鈣磷代謝重要調控激素之一的降鈣素發揮著重要作用, 由此得知, 三叉神經痛的病因及發病機制和骨代謝存在著一定的相關性, 三叉神經痛患者骨代謝的異常引起血管中降鈣素水準的改變, 使得血鈣離子濃度發生變化, 導致三叉神經痛血管系統局部微環境的異常,

從而誘發三叉神經痛。

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