血吸蟲蟲卵如何形成肉芽腫

肉芽腫形成和發展的病理過程與蟲卵的發育有密切關係。 蟲卵尚未成熟時， 其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。 當蟲卵內毛蚴成熟後， 其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原(soluble egg antigen， sea)， 可誘發肉芽腫反應。 sea透過卵殼微孔緩慢釋放， 致敏t細胞， 當再次遇到相同抗原後， 刺激致敏的t細胞產生各種淋巴因數。 研究結果表明：巨噬細胞吞噬sea， 然後將處理過的抗原呈遞給輔助性t細胞(th)， 同時分泌白細胞介素1(il-1)， 啟動th， 使產生各種淋巴因數， 其中白細胞介素2(il-2)促進t細胞各亞群的增生; γ-干擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。

除上述釋放的淋巴因數外， 還有嗜酸性粒細胞刺激素(esp)、成纖維細胞刺激因數(fsf)、巨噬細胞移動抑制因數(mif)等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等彙集到蟲卵周圍， 形成肉芽腫， 又稱蟲卵結節。

日本血吸蟲產出蟲卵常成簇沉積於組織內， 所以蟲卵肉芽腫的體積大， 其細胞成分中， 嗜酸性粒細胞數量多， 並有漿細胞。 肉芽腫常出現中心壞死， 稱嗜酸性膿腫。 在蟲卵周圍常常可見到抗原抗體複合物反應， 稱何博禮現象(hoeppli phenomen )。 用蘇木素伊紅染色的肝切片標本中， 在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。 日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明， 是t細胞介導的ⅳ型變態反應。

隨著病程發展， 卵內毛蚴死亡，

其毒素作用逐漸消失， 壞死物質被吸收， 蟲卵破裂或鈣化， 其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞， 最後類上皮細胞變為成纖維細胞， 並產生膠原纖維， 肉芽腫逐漸發生纖維化， 形成疤痕組織。

蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因數的一種免疫應答。 一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除， 並能隔離和清除蟲卵釋放的抗原， 減少血液迴圈中抗原抗體複合物的形成和對機體的損害;另一方面， 肉芽腫反應破壞了宿主正常組織， 不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕， 導致幹線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。