莫讓過敏性鼻炎變哮喘

不及半數的花粉症患者和部分常年性過敏性鼻炎患者發生支氣管哮喘， 這是由於過敏性支氣管病變所致， 其致敏物也與過敏性鼻炎致。 般在鼻部、眼部症狀出現後數年才有支氣管哮喘， 在哮喘發作之前先有持續性、久治不愈的咳嗽， 這是哮喘的前驅症狀， 由過敏性氣管炎所致。 極少數患者哮喘與鼻部、眼部症狀同時出現， 少數小兒先有哮喘， 常發現在幼兒時， 數年後才出現鼻部症狀， 此時哮喘可能仍在發作， 也可能已經沒有臨床表現了。

支氣管哮喘發作主要表現為呼氣性呼吸困難， 並有哮鳴音；嚴重者伴有胸悶、憋氣，

不能平臥。 常取端坐位或半坐位以幫助呼吸。 為了排除支氣管內的粘稠分泌物， 患者常不停地用力咳嗽， 小兒可因此而引起嘔吐。 當哮喘開始緩解時， 常有多量白色粘痰咯出， 呼吸困難隨之解除。 長期發作哮喘可以併發肺氣腫和肺心病， 嚴重影響患者的身體健康和生活品質， 這種情況僅見于常年性過敏性鼻炎。

過敏性鼻炎和哮喘的聯繫機制目前尚未完全闡明， 也是研究的熱點問題之一， 可能的聯繫機制包括以下幾點：

（1）呼吸方式的改變：鼻腔是呼吸道的起點和門戶， 對外界的各種刺激首當其衝。 鼻黏膜生理功能（對吸入空氣的過濾、加溫、加濕）的正常維繫對下呼吸道的氣管、肺泡的保護意義重大。

對於一個變應性鼻炎患者而言， 當鼻黏膜接觸致敏原後， 導致黏膜腫脹和分泌亢進， 鼻塞導致經鼻呼吸改為經口呼吸， 這一改變的後果是幹冷空氣和各種變應原直達下呼吸道， 從而易引發下呼吸道黏膜反應性增高， 導致哮喘的發生。

（2）由鼻部釋放的炎性介質產生全身性作用而導致肺部反應。 變應性炎症的鼻黏膜釋放的炎性介質和細胞因數進入全身血液迴圈， 引起迴圈中免疫細胞的活化並刺激骨髓中產生炎症細胞如肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞增多， 同時上調血管中黏附分子的表達。 從而使炎症細胞穿過血管， 浸潤於肺部， 引發肺部炎症。

（3）鼻腔炎性分泌物吸入下呼吸道： 有研究發現：後鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道會使支氣管的反應性增高，

易引發哮喘。 尤其是在睡眠期間， 該現象尤為明顯。 這可能是導致部分哮喘病人常常夜間發作的重要機制之一。

（4）鼻-肺反射：鼻黏膜和肺-支氣管黏膜之間存在著微妙的神經纖維聯繫。 這種聯繫主要是通過三叉神經和迷走神經實現的。 鼻黏膜受到的許多非特異性刺激可對支氣管的張力發生影響。 用致敏原刺激變應性鼻炎患者的鼻腔， 可使其支氣管的敏感性增加；同樣， 肺部吸入變應原也可引起變應性鼻炎的症狀。

如果過敏反應發生在上呼吸道， 即為過敏性鼻炎， 如果發生在下呼吸道便為哮喘。 由於上下呼吸道的過敏性疾病是一個整體， 因此， 世界衛生組織建議，

鼻部疾病好哮喘應協同診療。 通常認為， 在嬰兒期就發生過敏性鼻炎的患者， 其過敏體質比較嚴重， 要及時採取積極有效的早期干預， 用氯雷他定等第二代抗組織胺藥物治療， 可避免中樞鎮靜等副作用， 顯著減少上呼吸道感染好喘鳴的發生。