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週期性麻痹的病因病理有哪些

多數病人發作時有血清鉀的降低, 尿鉀排泄也減少。 常可因飽餐或靜脈滴注葡萄糖和胰島素而誘發, 因此認為與糖代謝障礙有關。 一般認為癱瘓發作是由於饑體內碳水化合物的已糖酸代謝障礙, 引起體液的鉀離子轉移到細胞內, 使血鉀降低, 因而肌肉收縮無力。 甲狀腺機能亢進症、原發性醛增多症常可伴發本病。 部分病人發作時伴血清鉀的變化。 家族發病的週期性麻痹呈常染色體顯性遺傳。 病理檢查見肌纖維內空泡形成, 晚期患者可見肌纖維變性。  

週期性麻痹是一組與鉀離子代謝有關的代謝性疾病。

臨床表現為反復發作的馳緩性骨骼肌癱瘓或無力, 持續數小時至數周, 發作間歇期完全正常。 發病機制不清楚, 普遍認為與鉀離子濃度在細胞內外的波動有關。

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