帕金森病病因迄今未明， 某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病症狀， 以中樞神經系統不同部位變性為主， 尚有其他臨床特點， 故可稱之為症狀性Parkinson病， 如進行性核上性麻痹(PSP)， 紋狀體黑質變性(SND)， Shy-Drager綜合征(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等， 還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床症狀， 其病因為感染， 藥物(多巴胺受體阻滯藥等)， 毒物(MPTP， 一氧化碳， 錳等)， 血管性(多發性腦梗死)及腦外傷等所致， 臨床上稱為帕金森綜合征(Parkinson’s syndrome， Palkinsonism)。
迄今為止， PD的病因仍不清楚， 目前的研究傾向於與年齡老化， 遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關：
1)年齡老化：帕金森主要發生於中老年人， 40歲以前發病少見， 提示老齡與發病有關， 研究發現， 自30歲以後， 黑質多巴胺能神經元， 酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力， 紋狀體多巴胺遞質水準隨年齡增長逐漸減少， 然而， 僅少數老年人患此病， 說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病， 年齡老化只是本病發病的促發因素。
2)環境因素：流行病學調查結果發現， 帕金森病的患病率存在地區差異， 所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質， 損傷了大腦的神經元。
3)遺傳易患性， 近年在家族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Alα53THr突變， 但以後多次未被證實。
4)家族遺傳性：醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，
目前普遍認為， 帕金森並非單一因素， 多種因素可能參於其中， 遺傳因素可使患病易感性增加， 只有與環境因素及衰老的相互作用下， 通過氧化應激， 線粒體功能衰竭， 鈣超載， 興奮性氨基酸毒性作用， 細胞凋亡， 免疫異常等機制才導致。
帕金森病西醫治療方法
1.PD早期治療
PD早期黑質-紋狀體系統存留的DA神經元可代償地增加DA合成， 推薦採用理療(按摩、水療)和體育療法(關節活動、步行、平衡及語言鍛煉、面部表情肌操練)等， 爭取患者家屬配合， 鼓勵患者多主動運動， 儘量推遲藥物治療時間。 若疾病影響患者日常生活和工作， 需藥物治療。
2.藥物治療
PD目前仍以藥物治療為主，
用藥原則：
①從小劑量開始， 緩慢遞增， 儘量用較小劑量取得滿意療效;
②治療方案個體化， 根據患者年齡、症狀類型和程度、就業情況、藥物價格和經濟承受能力等選擇藥物;
③不應盲目加用藥物， 不宜突然停藥， 需終生服用;
④PD藥物治療複雜， 近年來推出的輔助藥物DR激動藥、MAO-B抑制劑、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)等， 與複方多巴合用可增強療效、減輕症狀波動、降低複方多巴劑量， 單獨使用療效不理想， 應權衡利弊， 適當選擇聯合用藥。
3.外科治療
立體定向手術治療PD始於20世紀40年代， 近年來隨著微電極引導定向技術的發展，
4.細胞移植及基因治療
細胞移植是將自體腎上腺髓質或異體胚胎中腦黑質細胞移植到患者紋狀體， 糾正DA遞質缺乏， 改善PD運動症狀。 酪氨酸羥化酶(TH)和神經營養因數基因治療正在探索中， 是有前景的新療法。 將外源TH基因通過exvivo或invivo途徑導入動物或患者腦內， 導入的基因經轉錄、翻譯合成TH， 促使形成DA。 目前存在供體來源困難、遠期療效不肯定及免疫排斥等問題。
5.康復治療
對患者進行語言、進食、行走及各種日常生活訓練和指導， 對改善生活品質十分重要。 晚期臥床者應加強護理， 減少併發症發生。 康復包括語音語調訓練， 面肌鍛煉， 手部、四肢及軀幹鍛煉， 鬆弛呼吸肌鍛煉， 步態及平衡鍛煉， 姿勢恢復鍛煉等。
