川崎病發病機理

近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調， 在發病機理上起重要作用。 急性期外周血T細胞亞群失衡， CD4增多， CD8減少， CD4/CD8比值增加。 此種改變在病變3～5周最明顯， 至8周恢復正常。 CD4/CD8比值增高， 使得機體免疫系統處於活化狀態， CD4分泌的淋巴因數增多， 促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞， 導致血清IgM， IgA， IgG， IgE升高， 活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1， 4， 5， 6）、r-干擾素（IFN-r）、腫瘤壞死因數（TNF）。 這些淋巴因數、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原；另一方面又促進B細胞分泌自身抗體， 從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，

內皮細胞損傷故發生血管炎。 1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質， 如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等， 引起本病急性發熱反應。 本病患者迴圈免疫複合物（CIC）增高， 50～70%病例於病程第1周即可沒得， 至第3～4周達高峰。 CIC在本病的作用機理還不清楚， 但本病病變部位無免疫複合物沉積， 血清C3不下降反而升高， 不符合一般免疫複合物病。 上述免疫失調的觸發病因不明。 現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。