消化性潰瘍的幾大誘因

消化性潰瘍(peptic ulcer)指胃腸道黏膜被自身消化而形成的潰瘍， 可發生於食管、胃、十二指腸、胃—空場吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。 胃、十二指腸球部潰瘍最為常見。

那麼， 什麼原因會引起消化性潰瘍呢?

(一)幽門螺桿菌感染 HP感染是消化性潰瘍的主要病因。 十二指腸球部潰瘍患者的Hp感染率高達90%~100%， 胃潰瘍為80%~90%。 同樣， 在Hp感染高的人群， 消化性潰瘍的患病率也較高。 根除Hp可加速潰瘍的癒合， 顯著降低消化性潰瘍的復發。

(二)胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分， 由壁細胞分泌， 受神經、體液調節。 在十二指腸潰瘍的發病機理中，

胃酸分泌過多起重要作用。 “無酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的。 十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高於常人;十二指腸潰瘍絕不發生於無胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃進入十二指腸後， 在胃酸和食糜的刺激興奮下， 胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素， 腸粘膜除分泌粘液外， 也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)， 這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用， 故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時， 則可引起胃泌素、胃酸分泌增高， 促成十二指腸潰瘍的形成。 胃潰瘍在病程的長期性、反復性， 併發症的性質， 以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向癒合等方面， 均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。

(三)胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效， 從而影響食糜的向前推進。 胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。 十二指腸內容物中某些成分， 如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。 十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。 受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。 胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高， 從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。

(四)藥物因素 某些解熱鎮痛藥、抗癌藥等，

如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素， 氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。 在上述藥物中， 對阿司匹林的研究比較多， 結果表明規律性應用阿司匹林的人容易發生胃潰瘍病。 有人指出， 規律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。

(五)遺傳因素 現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質， 而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳， 互不相干。 胃潰瘍患者的家族中， 胃潰瘍的發病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中， 較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。

(六)環境因素 吸煙可刺激胃酸分泌增加， 一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，

並抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力， 導致十二指腸持續酸化;煙草中煙鹼可使幽門括約肌張力減低， 影響其關閉功能而導致膽汁反流， 破壞胃粘膜屏障。 消化性潰瘍的發病率在吸煙者顯著高於對照組。 在相同的有效藥物治療條件下， 潰瘍的癒合率前者亦顯著低於後者。 因此， 長期大量吸煙不利於潰瘍的癒合， 亦可致復發。

食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。 暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。 據臨床觀察， 咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品， 以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣， 均可能是本病發生的有關因素。

(七)精神因素 根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點，

消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇之一。 心理因素可影響胃液分泌。