如何診斷酮症酸中毒？

一、血糖 未經治療者血糖多中度升高， 如血糖超過33.3mmol/L（600mg/dL）則提示有腎功障礙。 經不正確治療（如大劑量胰島素注射）者可能出現低血糖而酮症並未能糾正。

二、酮體 發生臨床酮症時血酮體升高均在5-10倍以上。 尿酮體測定方法簡單， 除嚴重腎功障礙者外均與臨床表現平行， 可以作為診斷依據。

三、動脈血PH值 酮症早期由於體液的緩衝系統和肺、腎的調節作用， 血PH值可以保持在正常範圍。 但碳酸根及鹼超明顯下降。 如果H+的增加超過了機體的緩衝能力， 則血PH值將急驟下降。 CO2結合力只反應鹼貯備情況， 不能直接反映血PH值。

以上三項檢查可以確診糖尿病酮症酸中毒， 但是還有一些變化必須注意， 酮症時腎排出的尿酸減少， 可出現一過性高尿到血症。 血鈉、鉀濃度多在正常範圍， 甚至偏高， 而機體已大量丟失鈉、鉀、氯， 即使無感染白細胞總數及粒細胞也可明顯增高。

鑒別診斷

應與其他糖尿病昏迷相鑒別， 如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高滲性昏迷等鑒別（詳見表7-3-1）。 對輕症， 應與饑餓性酮症相鑒別， 後者主要見於較嚴重噁心嘔吐， 不能進食的病人， 如劇烈的妊娠嘔吐， 特點為血糖正常或偏低， 有酮症， 但酸中毒多不嚴重。

治療

一、補液 診斷明確後應儘早有效的糾正脫水， 在1-2小時內輸入1升液體， 以後的3小時內再補充1升， 直到糾正脫水和維持迴圈的腎功能，

減輕高血糖和酮症酸中毒。 一般脫水量約為體重的10%左右。 補液後能保持尿量在每分鐘2ml以上為宜， 對合併心臟病者適當減少補液量和速度。 開始時可以輸入生理鹽水， 血糖降至11.1-16.6mmol/L（200-300mg/dL）時可以給5%葡萄糖液， 血糖低於11.1mmol/L（200mg/dL）可以給10%葡萄糖液。 為了避免腦水腫， 不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。

二、胰島素 對嚴重患者， 可以持續靜脈滴注普通胰島素， 4-8 u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生， 恢復三羧酸迴圈的運轉。 劑量過大， 超過受體限度則不會取得更快療效， 而且早期治療的目的是消滅聚集的酮體， 血糖下降過快除誘發腦水腫和低鉀血症（均可導致死亡）外， 並無優點， 現已不再採用大劑量胰島素 治療。

由於患者明顯脫水， 迴圈不良， 吸收量難以控制， 皮下注射易發生劑量積累， 引起低血糖。 為了便於調整， 不能用長效胰島素。

三、糾正電解紊亂 雖然入院時血鉀多正常或偏高， 但在開始治療1-4小時後逐漸下降， 應及時在補液中加入氯化鉀或酸鉀緩衝液30-60mmol。 並經常以血鉀測定和心電圖檢查監測， 調整劑量。 腎功不全， 尿量少者不宜大劑量補鉀。 並應及時發現及糾正鈉、氯平衡。

四、糾正酸鹼平衡失調 一般可不使用藥物， 因①酮體為有機酸， 可以經代謝而消失。 ②由於CO2比HCO4-易於通過細胞膜和血腦屏障， 故輸入碳酸氫鈉後， 細胞內和顱內PH將進一步下降。 ③血PH升高， 血紅蛋白對氧的親合力顯著升高， 加重組織缺氧。 ④增加腦水腫的發生。 故僅在動脈血PH《7.1時，

即酸中毒直接危及生命時， 可酌情給予5%碳酸氫鈉液， 血PH值≥7.2即應停止。 禁用乳酸鈉。

平均死亡率約為1-15%， 近10年明顯下降。 除治療方案外， 影響預後的因素包括①年齡超過50歲者預後差。 ②昏迷較深， 時間長的預後差。 ③血糖、脲氮、血漿滲透壓顯著升高者預後不良。 ④有嚴重低血壓者死亡率高。 ⑤伴有其其嚴重合併症如感、心肌梗塞、腦血管病者預後不良。