解析酮症酸中毒的治療

一、補液 診斷明確後應儘早有效的糾正脫水， 在1-2小時內輸入1升液體， 以後的3小時內再補充1升， 直到糾正脫水和維持迴圈的腎功能， 減輕高血糖和酮症酸中毒。 一般脫水量約為體重的10%左右。 補液後能保持尿量在每分鐘2ml以上為宜， 對合併心臟病者適當減少補液量和速度。 開始時可以輸入生理鹽水， 血糖降至11.1-16.6mmol/L（200-300mg/dL）時可以給5%葡萄糖液， 血糖低於11.1mmol/L（200mg/dL）可以給10%葡萄糖液。 為了避免腦水腫， 不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。

二、胰島素 對嚴重患者， 可以持續靜脈滴注普通胰島素， 4-8 u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生，

恢復三羧酸迴圈的運轉。 劑量過大， 超過受體限度則不會取得更快療效， 而且早期治療的目的是消滅聚集的酮體， 血糖下降過快除誘發腦水腫和低鉀血症（均可導致死亡）外， 並無優點， 現已不再採用大劑量胰島素 治療。 由於患者明顯脫水， 迴圈不良， 吸收量難以控制， 皮下注射易發生劑量積累， 引起低血糖。 為了便於調整， 不能用長效胰島素。

三、糾正電解紊亂 雖然入院時血鉀多正常或偏高， 但在開始治療1-4小時後逐漸下降， 應及時在補液中加入氯化鉀或酸鉀緩衝液30-60mmol。 並經常以血鉀測定和心電圖檢查監測， 調整劑量。 腎功不全， 尿量少者不宜大劑量補鉀。 並應及時發現及糾正鈉、氯平衡。

四、糾正酸鹼平衡失調 一般可不使用藥物，

因①酮體為有機酸， 可以經代謝而消失。 ②由於CO2比HCO4-易於通過細胞膜和血腦屏障， 故輸入碳酸氫鈉後， 細胞內和顱內PH將進一步下降。 ③血PH升高， 血紅蛋白對氧的親合力顯著升高， 加重組織缺氧。 ④增加腦水腫的發生。 故僅在動脈血PH《7.1時， 即酸中毒直接危及生命時， 可酌情給予5%碳酸氫鈉液， 血PH值≥7.2即應停止。 禁用乳酸鈉。

平均死亡率約為1-15%， 近10年明顯下降。 除治療方案外， 影響預後的因素包括①年齡超過50歲者預後差。 ②昏迷較深， 時間長的預後差。 ③血糖、脲氮、血漿滲透壓顯著升高者預後不良。 ④有嚴重低血壓者死亡率高。 ⑤伴有其其嚴重合併症如感、心肌梗塞、腦血管病者預後不良。

預防

早期民現糖尿病， 合理治療， 不能中斷胰島注射，

正確處理誘因， 可以有效的預防或減輕糖尿病酮酸中毒的發生。