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卵巢性閉經

閉經病變部位在卵巢, 即任何原因使卵巢不分泌性激素或分泌性激素水準極度低落, 致使子宮內膜不能生長, 更無週期性變化及剝脫而導致的閉經。 包括先天性卵巢發育不全、卵巢早衰, 卵巢不敏感綜合征、卵巢組織破壞、卵巢男性化腫瘤、多囊卵巢綜合征、卵泡膜細胞增生症。

4.卵巢組織破壞:由於發病年齡不同, 可表現為原發性閉經繼發性閉經。 凡因手術切除雙側卵巢、放射治療、嚴重感染或腫瘤使卵巢組織遭受嚴重損壞者, 均可導致閉經。 實驗室檢查雌激素水準極度低落。 促性腺激素排出量增高。

5.卵巢男性化腫瘤:卵巢男性化腫瘤, 如睾丸母細胞瘤、含腎上腺皮質瘤、卵巢門細胞瘤等均能產生超量的雄激素(血中宰酮含量大3.0mol/l), 抑制下丘腦–垂體–卵巢軸的功而導致閉經, 男性化徵候明顯。 該組病人卵巢增大, 多為單側、實質性腫瘤, B超和CT可哥確診腫瘤性質及部位。

6.多囊卵巢綜合征(PCOS):又稱Stein–Leventhal綜合征, 是以無排卵、閉經或月經稀發, 月經過少、不孕、多毛、肥胖及卵巢多囊性增大等之綜合症候群。

7.卵泡細胞增生症(hyPerthecosis):為一種非腫瘤性疾病, 其病理特點是在遠離卵泡的間質記憶體巢(島)性黃素化卵泡膜細胞增生病灶, 並產生過多的雄激素(睾酮、二氫睾酮, 雄烯二酮、雌酮均明顯升高)引起繼發閉經、不孕, 去女性化和明顯男性化症候,

卵巢正常或增大, FSH LH 正常或降低。 與多囊卵巢(PCO)鑒別要點:雄激素、雌酮分泌更高、男性化症候更嚴重, 不存在FCO, 對克羅米芬治療無反應, 確診依靠卵巢組織學檢查。

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