羊水栓塞病因學及發病機理

羊水中的有形物質進入母體血循環而引起一系列病理生理變化。 羊水中的有形物質包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎糞、粘蛋白等。 其誘因如下：①經產婦居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常見於宮縮過強或縮宮素（催產素）應用不當；④胎盤早期剝離、前置胎盤、子宮破裂或手術產易發生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的發病率。 羊水進入母體循環的條件是胎膜已破；有較強的子宮收縮；血管開放。 進入的途徑為子宮頸內膜靜脈及子宮下段靜脈；胎盤邊緣靜脈竇；損傷的子宮血竇， 如子宮破裂、子宮頸裂傷。

1.急性呼吸迴圈衰竭：羊水中存在來自胎兒的微粒物質， 一旦進入母體血循環， 則微粒物質栓塞造成小血管機械性阻塞， 這些微粒物質還具有化學介質性質， 能刺激肺組織產生和釋放前列腺素F2α、E2及5-羥色胺等血管活性物質。 使肺血管發生痙攣， 致肺動脈壓升高， 右心負荷加重， 左心房壓急劇下降， 於是心搏出量明顯減少， 肺回流量也明顯下降， 肺通氣與血流比例失調， 最終致末梢迴圈衰竭， 急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。 死亡病例中的75%死於此種原因。 此外， 羊水中作用於胎兒的抗原物質可引起過敏反應而導致休克。

2.急性彌散性血管內凝血（DIC）：羊水進入母體循環後引起凝血功能障礙， 一般認為羊水中含的促凝物質類似於組織凝血活酶（Ⅲ因數），

可啟動外源性凝血系統， 導致DIC。 除此外羊水中還含有第Ⅹ因數啟動物質、肺表面活性物質及胎糞中的胰蛋白酶樣物質， 這些促凝物質促使血小板聚積， 使凝血酶原轉化為凝血酶， 同樣通過血液的外凝系統啟動了血凝而發生急性DIC， 血中纖維蛋白原被消耗而下降， 纖溶系統被啟動造成高纖溶症及凝血障礙。 此外纖維蛋白裂解產物蓄積， 羊水本身又抑制子宮收縮， 使子宮張力下降， 致使子宮血不凝而出血不止。

3.多臟器損傷， 急性呼吸迴圈衰竭：DIC等病理變化常使母體多臟器受累， 以休克腎、急性腎小管壞死、廣泛出血性肝壞死、肺及脾出血等最為常見。 臨床表現為急性肝、腎功能衰竭。 當兩個以上重要器官同時或相繼發生功能衰竭時稱為多系統臟器衰竭（mutiple system organ failure，

MSOF）， 其病死率幾乎達100%。 羊水栓塞病理生理改變。