鼻息肉病的發病與多種因素有關

鼻息肉病的發病與多種因素有關， 如遺傳因素、免疫缺陷、纖毛功能障礙、Young綜合征、阿司匹林耐受不良等， 因此可認為許多原因都可能致病或者多種因素聯合致病。

鼻息肉生長早期可發現一些特殊的長管狀腺體， 這些腺體與正常的漿液粘液性腺體具有完全不同的結構、形狀及大小。 儘管關於鼻息肉病的發病機理存在數種假說， 但無一種假說能圓滿地解釋此種長管狀腺體的組織學起源。

目前得到多數學者認同的是鼻息肉形成的“上皮破裂理論”。 Tos等［17］自1977年起對鼻息肉形成的機理進行了系列研究。

他推測息肉形成最初是水腫的粘膜固有層壓力增大導致上皮破裂， 粘膜固有層突出上皮破損處， 粘膜上皮通過破損邊緣向中心生長趨於覆蓋破損處。 如果再生的上皮生長速度不足以覆蓋疝出部位， 或者粘膜固有層疝出部位繼續生長， 鼻息肉及其蒂將就此形成。 如果小的帶蒂的鼻息肉已經形成， 這時即使疝出部位徹底上皮化， 鼻息肉亦不會消失。 而且， 由於重力的作用， 息肉將繼續生長。 在鼻息肉上皮化及生長的過程中， 以上所描述的長管狀腺體將同時形成， 並且提示鼻息肉絕非只是鼻粘膜的疝出。 為更透徹地理解此假說， Tos將息肉的形成分為以下幾期：①鼻粘膜細胞浸潤或炎性水腫導致組織壓力增高， 進而上皮損傷、壞死、破裂， 粘膜固有層疝出；②疝出部位的上皮化；③腺體形成；④因重力作用息肉增大， 腺體拉長；⑤已發育成熟的鼻息肉的上皮及基質發生變化， 如假複層上皮轉化為複層上皮、杯狀細胞及纖毛細胞密度的變化、浸潤細胞類型的變化以及基質水腫等。 其中前2期很難在人鼻中得到證實， 但Tos等通過建立實驗性大鼠急性中耳炎和長期鼻咽管阻塞模型， 證明了感染過程中確實發生了上皮細胞壞死［18］。

Bernstein等［19,20］近年來的研究進一步地發展了“上皮破裂理論”並形成了“多種因素發病學說”。 其內容為， 鼻腔外側壁的空氣動力學變化， 細菌、病毒以及變應性疾病等多種因素均可作用於鼻腔外側壁粘膜， 引起粘膜的炎症反應。 繼之按Tos等的“上皮破裂理論”，

開始上皮破裂、粘膜疝出、再上皮化、新腺體形成、鼻息肉形成。 此時， 鼻息肉組織中的結構細胞， 如上皮細胞， 成纖維細胞， 均有合成GM-CSF和G-CSF信使RNA的能力。 這2種細胞集落刺激因數可促進組織內嗜酸粒細胞、肥大細胞、中性粒細胞的集聚。 這些炎性細胞分泌多種炎性介質， 其中部分介質還可通過正回饋作用進一步促進自身的分泌。 存在於鼻息肉組織內的炎症反應可影響鼻息肉表面粘膜上皮細胞Na+、Cl離子轉運， 即細胞Na+吸收增多， Cl分泌增多。 最終導致進入細胞及間質的水分增多， 細胞及間質水腫， 鼻息肉組織得以維持並增長。