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脊髓壓迫症的發病機理

2017-03-08 8

病變直接壓迫脊髓和脊神經根， 先為脊髓局部受壓， 後脊髓移位而被壓於對側骨壁。 壓迫脊髓的病變若從一側壓迫， 則常引起脊髓半切綜合症(布朗-塞卡爾氏綜合症)即病變節段水準以下同側上運動神經元性癱和深感覺缺失， 而對側痛溫覺障礙。 當病變發展到脊髓某一節段而形成橫貫性損害時， 該節段平面以下出現雙側上運動元性癱(四肢癱或截癱)﹑各種感覺喪失﹑大小便功能障礙和脊髓反射的改變。 當脊髓受到急性壓迫時(如外傷血腫﹑膿腫等)， 可出現脊髓休克現象， 表現為各種感覺消失﹑弛緩性癱(軟癱)，

肌張力低， 腱反射消失， 排尿困難， 無病理反射。 休克期一般歷時2～4周， 後轉為痙攣性癱；腱反射亢進和病理征陽性。 脊髓迅速受壓時， 先是靜脈回流受阻， 造成脊髓水腫加重其受壓， 後由於動脈受壓致脊髓缺血﹑缺氧和營養障礙。 光學顯微鏡下可見神經細胞及軸索均有水腫表現。 脊髓慢性受壓後則有一定的代償能力， 故脊髓水腫不明顯， 但可受壓變形。 無論急性或慢性受壓， 脊髓內的神經細胞和神經纖維均可逐漸發生變性﹑斷裂﹑壞死和脫髓鞘改變。 由於脊髓血液迴圈障礙， 靜脈回流受阻曲張﹑血管通透性增加， 蛋白質滲出， 故腦脊液中蛋白質含量增高。

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