(一)發病原因
許多疾病都可伴發脂肪肝, 為有助於臨床診斷與治療, 分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。
1、酒精性脂肪肝 長期大量飲酒對人體消化、神經、迴圈等系統都有嚴重的危害, 尤其對肝臟有直接毒害作用, 其損害程度與飲酒量, 飲酒時間和方式均有密切關係。 有學者進行前瞻性研究顯示, 每天攝入150~200g乙醇10~12天后即有人形成脂肪肝。 另有統計顯示, 每天飲酒160g以上, 10年內42%的人患酒精性脂肪肝, 32%的人患酒精性肝炎, 14%的人患酒精性肝硬化。 飲酒刺激腎上腺分泌兒茶酚胺, 引起末梢組織脂肪動員增加,
2、非酒精性脂肪肝
(1)肥胖性脂肪肝:體重超過標準的20%~25%時為肥胖, 嚴重的肥胖病人脂肪肝發病率在61%~94%, 肥胖病人周圍脂肪組織過多, 釋出的未酯化脂肪酸增多, 肝內脂肪貯積速度超過分解速度, 加之肥胖病人常用低蛋白和高碳水化合物食物, 蛋白質-熱量失衡, 均可導致脂肪肝的發生。
(2)營養不良性脂肪肝:主要由於熱量供應不足及蛋白質攝入低下或吸收不良等引起。 饑餓時血清自由脂肪酸增加, 可致脂肪肝形成, 空回腸旁路術和胃分隔術均為外科控制肥胖的方法, 其術後併發症, 均包括肝脂肪變性。
(3)糖尿病性脂肪肝:約50%的糖尿病病人伴發脂肪肝,
(4)藥物及毒物性脂肪肝:引起脂肪肝的藥物見於四環素, 腎上腺皮質激素和抗腫瘤藥物等。 常見的致脂肪肝毒物有四氯化碳(CCl4)、黃磷、異丙醇、三氯化烯、砷、鉛、汞等, 上述藥物及毒物可引起不同程度的肝損害。
(5)其他:原發性肝臟疾病, 如病毒性肝炎、炎症性腸病等。
(二)發病機制
1、酒精性脂肪肝 酒精通過乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶氧化, 在此過程中產生大量的還原型輔酶Ⅰ, 使還原型輔酶Ⅰ與輔酶Ⅰ比值升高, 抑制了線粒體三羧酸迴圈, 使脂肪酸代謝發生障礙,
2、非酒精性脂肪肝 糖尿病、肥胖和服用某些藥物都有血和肝細胞內游離脂酸(FFA)的升高。 FFA具有很強的細胞毒性, 可損害細胞膜, 線粒體和溶酶體膜等, 引起細胞損害。 還能明顯加強細胞因數的毒性, 導致肝實質細胞脂肪變性、壞死、炎細胞浸潤和纖維化等改變。 非酒精性脂肪肝具有與酒精性肝病相類似的病理學改變, 但無嗜酒史, 其診斷標準為:①有中度或中度以上大泡狀脂變,