與癲癇有關的神經生化變化， 一是腦內生化改變引起癲癇發作， 二是由於癲癇發作引起了生化改變並造成中樞神經損傷。 前者對癲癇而言是原發性改變；後者可稱之為繼發性變化。 癲癇的生化變化比較複雜， 並且由於人們對這兩方面的生化變化的認識還不夠深入， 或可能由於這個複雜性發作的生化資訊不能全部在人腦內直接獲得， 故而人們還未完全瞭解， 有些問題的解決有待科學技術的進步。 生化的改變包括糖、脂、神經遞質和神經肽等方面， 其中神經遞質和神經肽的改變更為重要，
癲癇的神經遞質和神經肽的改變：
(1)目前已知與癲癇有關的神經遞質主要是單胺類(多巴胺、去甲腎上腺素、5-HT)和氨基酸類(GABA、甘氨酸)， 均對癲癇發作起抑制作用。 對癲癇發作起促發作用的神經遞質是乙醯膽鹼和興奮性氨基酸類(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。
(2)神經肽已發現有近百種， 抑制發作的有促甲狀腺素釋放激素(TSH)和促腎上腺皮質激素(ACTH)；促進發作的有生長抑素、蛙皮素、ACTH釋放因數(CRF)和腦啡肽等。
中樞神經系統(CNS)突觸的神經遞質受體和離子通道在其資訊傳遞中起重要作用。
①如興奮性神經遞質谷氨酸有3種受體， 即海藻酸、使君子酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體。
②GABA僅存於中樞神經系統中， 腦組織中的分佈較廣， 黑質和蒼白球含量最高。 GABA是中樞神經系統的抑制性遞質。 癲癇發作時， 鼠的額葉皮質GABA水準隨時間的延長而升高、降低、再升高。 癲癇發作時腦組織對葡萄糖及其底物的利用受到限制， 氧的利用也減少， 可導致谷氨酸和GABA量的降低， 降低腦內的GABA的濃度， 神經元突觸後膜的抑制性作用也會降低。
