癲癇的組織病理學改變

1、癲癇腦組織的基本病理學改變

（1）選擇性神經元喪失， 主要是位於癲癇灶內抑制性神經元數目的選擇性減少， 包括GABA能和甘氨酸神經元。

（2）神經元改變， 癲癇灶內不僅有神經元數目減少， 而且可觀察到顯的受累神經元細胞突起的喪失， 這些脫失的樹突或樹突棘屬於GABA能抑制性細胞突。

（3）星型膠質細胞增生及膠質化， 癲癇的典型病變之一就是膠質細胞增生， 慢性病程或病程長者因大量膠質細胞增生而形成膠質疤痕。 由於其複雜多樣的解剖生理學功能， 星型膠質細胞的增生不單是癲癇發作的結果，

2、不同類型癲癇的組織病理學特點

（1）無明確外因癲癇的組織學改變

微小退行性變：在電子顯微鏡下觀察到軟腦膜下呈串狀排列的神經細胞和神經皮質分子層神經細胞密度增加， 海馬放射層神經細胞增加及小腦蒲氏細胞萎縮等。

海馬角硬化：較常見， 起源於血管病變或缺氧， 病變處神經細胞脫失， 膠質細胞和纖維增生。

皮質：出現異常細胞， 大腦皮質邊緣的膠質纖維增生。

（2）外因明確的癲癇：即為繼發性癲癇， 主要為局限性硬化、局限性細胞改變。 各種組織改變皆可導致局部供血紊亂， 細胞外液成份改變， 神經細胞和膠質細胞的比例失調， 從而引起細胞的生理、生化、和代謝需要的異常。 細胞損傷的程度各有不同，

3、癲癇的細胞和分子病理學

（1）部分性癲癇或癇性損傷在癲癇灶內GABA能抑制性神經末梢選擇性缺失。

（2）遺傳性癲癇在癲癇灶記憶體在明顯增多GABA能神經元。