通過重肌靈對全血乙醯膽鹼酯酶活力的影響的實驗發現， 該藥對全血乙醯膽鹼酯酶活力無抑制作用， 說明重肌靈治療重症肌無力的機制不是通過抑制乙醯膽鹼酯酶來實現的。
重肌靈對(ConA和N2一AchR誘導的重症肌無力的模型大鼠T細胞增殖和遲發超敏反應實驗表明重肌靈有增強細胞免疫功能的作用：它能抑制大鼠提內特異性針對N2一AchR的自身免疫反應， 而對非N2-AchR特意性的細胞免疫並無抑制作用。 重肌靈對純化N2-AchR誘導的重症肌無力的模型大鼠免疫調節機制實驗表明重肌靈通過增加內源性抑制因數βmRNA的轉錄水準來上調重症肌無力的模型大鼠體內TGF-β含量，
而免疫抑制劑地塞米松在發揮治療作用的同時， 也抑制了與抗原特異性無關的細胞免疫反應， 所以它有明顯的毒副作用；重肌靈片組成藥物多為補益類中藥， 所以重肌靈防治EAMG的作用不同於西藥激素類免疫抑制劑， 而是一種免疫調節劑， 僅抑制N2-AchR特異性的自身免疫反應， 而對無關的T細胞免疫並無抑制作用， 反而對ConA誘導的非特異性免疫反應有一定的增強作用。 說明重肌靈通過多環節、多靶點、免疫雙向調節發揮治療作用。
本研究結果為重症肌無力臨床治療提供了很好的實驗依據。
