肺纖維化即肺臟間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成, 當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時, 會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補, 進而造成肺臟纖維化, 該病的危害是很大的, 那麼, 肺纖維化的輔助檢查有哪些呢?
胸片表現:早期可正常。 亞急性患者類似支氣管炎的表現, 以下肺野為重。 後期患者兩側中、下肺有散在粗大網狀結節影, 有小囊形成。 肺容量逐漸減少, 膈位元升高。 間質纖維化周圍可出現肺氣腫、肺大泡、細支氣管擴張等改變。 胸部CT特別是高分辨CT可觀察肺小葉間隔和次級肺小葉內結構,
特殊檢查:BALF:細胞總數增加, 分類嗜中性白細胞百分比增加。 活動期67鎵同位素肺掃描陽性。 關健性的診斷仍是經胸腔鏡或開胸肺活檢作出病理的診斷。 但在AIP時病情危重, 不適於作肺活檢時, 臨床根據病史, 體征, 胸片, 胸部CT作出正確診斷以便及時治療還是很有必要的。
治療:除抑制炎性細胞、炎性因數及炎性介質、生長因數外, 尚應注意如何調控損傷、修復和纖維化的形成, 從而掌握治療IPF的新線索。 既往IPF的治療, 主要應用糖皮質激素為主, 加用細胞毒類藥物-環磷醯胺或甲氨喋呤, 療效比單用糖皮質激素為好,
1999年Robert等提出了一些針對抗纖維化的藥物, 有的是考慮推薦試用於臨床, 有的是正在臨床作II期, III期臨床試驗, 如Pirfenidone-有抗纖維化作用。 IFN-γ可調控巨噬細胞及成纖維細胞的功能, 減少IGF-1的表達, 抑制成纖維母細胞增生和膠原合成, 抑制肥大細胞FGF產生。 IFN-β廣泛用於治療丙型慢性肝炎和多種硬化, 並有抗炎性質。 Suramin拮抗許多生長因數的作用。 Relaxin抑制TGF-β誘導膠原和纖維素增多。 Eicosanoids-PGE2抑制成纖維母細胞增生和基質生成。
ACEI/ARA減少成纖維母細胞增生和肺纖維化。 KeratinocyteGrowthFactor能刺激肺泡II型增生。 其它尚有N-乙醯半胱氨酸、抗氧化劑、Thalidomide,內皮素受體拮抗劑、IL-10、抗凝劑、阿齊黴素抑制NF-Kb等, 中藥尚有川芎嗪、銀吉葉-百路達治療博萊毒素致大鼠肺纖維化的報導。
以上知識, 希望能對大家有所幫助。