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眼瞼下墜患者要防瞼外翻

(一)定義與概況

原發性閉角型青光眼是由於前房角被周邊虹膜機械性阻塞, 導致房水流出受阻, 造成眼壓升高的一類青光眼。 女性多見, 多發生在40歲以上, 50~70歲者最多, 30歲以下很少發病。

(二)病理生理與發病機制

原發性閉角型青光眼的發生須具備二個因素:眼球解剖結構的異常以及促發機制的存在。

1. 眼球解剖結構的異常

原發性閉角型青光眼的眼球有特徵性的解剖結構:周邊前房較淺, 眼軸較短, 形成晶狀體位置相對偏前, 使得相對狹小的眼前段更為擁擠。 晶狀體的前表面與虹膜緊貼的面積增大,

使得房水從後房經由瞳孔流向前房的阻力增加, 造成後房壓力升高, 將相對組織薄弱的周邊虹膜向前推, 使已狹窄的房角易於關閉。

2. 促發機制的存在

原發性閉角型青光眼的發生往往有內在的或外在的促發因素。 臨床上最多見的是情緒波動, 亦見於過度疲勞、近距離用眼過度、暗室環境、全身疾病等等。

(三)臨床表現

原發性閉角型青光眼的臨床表現比較複雜, 主要有急性和慢性二種臨床表現型。

1. 急性閉角型青光眼

患者房角突然關閉, 且範圍較大, 因此一般有急性眼壓升高的表現。 根據其臨床發展規律, 可分為四個階段。

(1) 臨床前期

指具有閉角型青光眼的解剖結構特徵:淺前房, 窄房角等, 但尚未發生青光眼的患眼。

這裡有二種情況:一類是具有明確的另一眼急性閉角型青光眼發作病史, 而該眼卻從來未發作過。 臨床資料表明二眼發作間隔最長者可達數十年。 另一類是沒有閉角型青光眼發作史, 但有明確的急性閉角型青光眼家族史, 眼部檢查顯示具備一定的急性閉角型青光眼的解剖特徵, 暗室激發試驗可呈陽性表現。 這些眼, 均被認為是處於臨床前期, 存在著急性發作的潛在危險。

(2) 發作期

開始時, 患者感到有些輕微的眼脹和頭痛, 或者噁心感, 白天視物呈蒙霧狀, 夜晚看燈光則有虹視。 根據發作的臨床表現, 可分為二類:

①典型的大發作

即所謂急性大發作。 起病急和明顯的眼部體征表現是其特徵。 多為一眼, 亦可雙眼同時發作。

由於房角突然大部分或全部關閉, 眼壓急劇上升, 出現明顯的眼痛、頭痛, 甚至噁心嘔吐等症狀;視力可高度減退, 可僅存光感。 眼部檢查可見球結膜水腫, 睫狀充血或混合充血, 角膜水腫呈霧狀混濁, 瞳孔擴大, 多呈豎橢圓形或偏向一側, 對光反應消失, 前房很淺, 以及眼部刺激征等, 眼底則常因角膜水腫而難以窺見。 眼球堅硬如石, 測量眼壓多在50mmHg以上, 可超過80mmHg。

急性發作如持續時間短, 眼壓控制及時, 一般視力可以逐漸恢復, 視野也保持正常。 如未能及時得到控制, 眼壓水準過高時可在短期甚至數日內導致失明。 但多數患者可或多或少得到緩解, 從而轉入慢性進展期。

②不典型發作

亦稱小發作。 臨床特點是患者自覺症狀輕微,

僅有輕度眼部酸脹、頭痛。 視力影響不明顯, 但有霧視、虹視現象。 眼前部可以沒有顯著充血水腫, 角膜透明度稍有減退, 眼壓一般在30~50mmHg, 亦可高達80mmHg。 發作時間短暫, 經休息後可能自行緩解。 對這種症狀輕微和沒有明顯充血的不典型發作, 也有稱之為亞急性臨床表現型。

如果不及時治療, 則會再度發作, 而每次發作都可產生部分房角損傷和永久性粘連。 在大部分房角形成粘連以後, 就進入到了慢性進展期。

(3)間歇緩解期

閉角型青光眼的發作, 特別是不典型發作, 如果通過及時治療使關閉的房角又重新開放, 眼壓下降, 則病情可得到暫時的緩解或穩定一個相當長的時期, 這階段稱為間歇緩解期。 此期的時間可長可短,

長者可達1~2年或更長, 短者1~2月即可再次發作, 個別甚至數日內再發作。 反復的小發作導致房角粘連的範圍逐漸擴展到一定程度時, 才表現出眼壓的升高, 從而進入慢性進展期。

(4)慢性進展期

房角關閉過久, 周邊部虹膜與小梁網組織產生了永久性粘連, 眼壓就會逐漸持續升高, 病程乃轉入慢性期而繼續發展, 這種狀況稱為慢性進展期。

急性閉角型青光眼的慢性進展期與慢性閉角型青光眼是二個不同的概念, 雖然在處理原則上基本相同, 但有必要對其有所認識和區別。

2.慢性閉角型青光眼

此類青光眼的眼壓升高, 同樣也是由於周邊虹膜與小梁網發生粘連所致。 但其房角粘連是由點到面逐步發展的, 眼壓水準也隨著房角粘連範圍的緩慢擴展而逐步上升。 所以臨床上沒有眼壓急劇升高的相應症狀,只是在作常規眼科檢查時或于病程晚期患者感覺到有視野缺損時才被發現,因此更具有潛在的危害性。慢性閉角型青光眼多見於50歲左右的男性,臨床表現類似開角型青光眼,但其周邊前房淺,中央前房深度可以正常或接近正常,虹膜膨隆現象不明顯,房角為中等狹窄,可呈多中心地發生點狀周邊虹膜前粘連。臨床難以作出象急性閉角型青光眼那樣的明確分期。

(四)治療

閉角型青光眼的診斷一旦確立,就應根據其所處的不同階段及時給予相應的治療。

1.臨床前期眼 治療目的是預防發作,主張及時解除瞳孔阻滯。對於暫時不願手術者應給予預防性滴用縮瞳劑。

2.急性發作眼 挽救視功能和保護房角功能是治療的二個主要目的。首先是降低眼壓;其次是及時應用保護視神經的藥物。保護房角方面,常用縮瞳劑和抗炎藥物。對急性發作患者的處理,首先眼局部頻滴縮瞳劑。對於高眼壓,同時應用高滲脫水劑和抑制房水生成的藥物。

急性發作的患眼,如果採取上述治療措施後眼壓仍持續在較高水準,則應考慮及時手術治療。

閉角型青光眼的不典型發作,一般能較快控制,常常將縮瞳劑、?受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑聯合應用。眼壓下降後,可逐步減少至停用受體阻滯劑和碳酸酐酶抑制劑。如眼壓不再升高,房角大部分或完全開放,則說明具備眼內引流條件,可作周邊虹膜切除/切開術。另一方面,如眼壓再度回升,則表示房角的房水引流功能明顯受損,只能選作濾過性手術。

3.間歇緩解期眼 治療目的是阻止病程進展。因房角完全或大部分開放,眼壓正常,施行周邊虹膜切除/切開術,解除瞳孔阻滯,防止房角的關閉。暫時不願手術者,則應在滴用縮瞳劑的情況下加強隨訪。

4.慢性進展期眼 治療目的是控制眼壓。因房角已大部分粘連或全部粘連,房水引流功能已失去代償,眼壓升高,只能選擇眼外引流術。

5.慢性閉角型青光眼 早期病例處理原則上同急性閉角型青光眼的間歇緩解期和臨床前期眼。對於中、晚期的病例,因房角大多數失去正常房水引流功能,眼壓已升高,則只適於選作濾過性手術。

6.伴有白內障的閉角型青光眼 原發性閉角型青光眼常常存在晶狀體較大造成的眼前部擁擠,如系伴有明顯白內障的病例可行白內障摘除手術。

7.絕對期的青光眼 治療目的僅在於解除症狀,多需手術治療。

所以臨床上沒有眼壓急劇升高的相應症狀,只是在作常規眼科檢查時或于病程晚期患者感覺到有視野缺損時才被發現,因此更具有潛在的危害性。慢性閉角型青光眼多見於50歲左右的男性,臨床表現類似開角型青光眼,但其周邊前房淺,中央前房深度可以正常或接近正常,虹膜膨隆現象不明顯,房角為中等狹窄,可呈多中心地發生點狀周邊虹膜前粘連。臨床難以作出象急性閉角型青光眼那樣的明確分期。

(四)治療

閉角型青光眼的診斷一旦確立,就應根據其所處的不同階段及時給予相應的治療。

1.臨床前期眼 治療目的是預防發作,主張及時解除瞳孔阻滯。對於暫時不願手術者應給予預防性滴用縮瞳劑。

2.急性發作眼 挽救視功能和保護房角功能是治療的二個主要目的。首先是降低眼壓;其次是及時應用保護視神經的藥物。保護房角方面,常用縮瞳劑和抗炎藥物。對急性發作患者的處理,首先眼局部頻滴縮瞳劑。對於高眼壓,同時應用高滲脫水劑和抑制房水生成的藥物。

急性發作的患眼,如果採取上述治療措施後眼壓仍持續在較高水準,則應考慮及時手術治療。

閉角型青光眼的不典型發作,一般能較快控制,常常將縮瞳劑、?受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑聯合應用。眼壓下降後,可逐步減少至停用受體阻滯劑和碳酸酐酶抑制劑。如眼壓不再升高,房角大部分或完全開放,則說明具備眼內引流條件,可作周邊虹膜切除/切開術。另一方面,如眼壓再度回升,則表示房角的房水引流功能明顯受損,只能選作濾過性手術。

3.間歇緩解期眼 治療目的是阻止病程進展。因房角完全或大部分開放,眼壓正常,施行周邊虹膜切除/切開術,解除瞳孔阻滯,防止房角的關閉。暫時不願手術者,則應在滴用縮瞳劑的情況下加強隨訪。

4.慢性進展期眼 治療目的是控制眼壓。因房角已大部分粘連或全部粘連,房水引流功能已失去代償,眼壓升高,只能選擇眼外引流術。

5.慢性閉角型青光眼 早期病例處理原則上同急性閉角型青光眼的間歇緩解期和臨床前期眼。對於中、晚期的病例,因房角大多數失去正常房水引流功能,眼壓已升高,則只適於選作濾過性手術。

6.伴有白內障的閉角型青光眼 原發性閉角型青光眼常常存在晶狀體較大造成的眼前部擁擠,如系伴有明顯白內障的病例可行白內障摘除手術。

7.絕對期的青光眼 治療目的僅在於解除症狀,多需手術治療。

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