美媒稱， 研究人員發現， 在感染愛滋病病毒（HIV）後患上愛滋病（AIDS）不是由於HIV直接影響免疫細胞而導致的， 而是受感染的免疫細胞影響其他免疫細胞的結果。
據合眾國際社8月27日報導， 這個發現會改變對付HIV的方式。 現在研究者認為， 基於對感染作用機制的這一新認識， 他們有辦法阻止HIV發展為AIDS。
報導稱， 該研究報告的第一作者、格拉德斯通病毒學和免疫學研究所博士後研究員妮科爾·加洛韋說：“儘管一些自由活動的病毒造成了初步感染， 但造成CD4 T細胞大規模死亡的是後來的細胞間HIV傳播。 要啟動這條致病的細胞死亡通路，
過去的一項研究發現， 在HIV造成的細胞死亡中， 95%是細胞在病毒感染未果後自殺導致的。 “休眠”中的細胞會阻止試圖入侵的病毒。 當HIV被驅逐出細胞後， 它的DNA留了下來。 細胞中的各種酶會被病毒的DNA啟動， 導致細胞發生防禦性自殺。
報導稱， 雖然在身體裡自由活動的HIV可以感染新的細胞， 但最成功的傳播途徑是通過這種細胞間傳播。 研究人員在新研究中對此進行了確認。 這項新研究發表在美國《細胞報告》雜誌上。
研究人員測試了幾種阻止HIV轉移的方法：對病毒進行基因修改；使用HIV的化學抑制劑；封鎖細胞間突觸；增加細胞間的物理距離使它們無法相互接觸。 測試顯示， HIV造成的促炎性細胞死亡受到了干擾，
報導稱， 格拉德斯通病毒學和免疫學研究所負責人沃納·格林說：“這項研究從根本上改變了我們對HIV如何造成大規模細胞死亡的認識。 它讓人們直接關注淋巴組織中的受感染細胞， 而不是自由活動的病毒。 通過防止細胞間傳播， 我們或許能封鎖這條死亡通路， 並防止HIV感染發展為AIDS。 ”
