原發性痛經(PD)是指非盆腔器質性病變引起的痛經為內分泌功能失調， 所致多在初潮後內發病表現為下腹部疼痛可伴有噁心嘔吐腹瀉頭暈和乏力等症狀， 其發病因素複雜， 病理改變主要為子宮平滑肌和子宮壁螺旋動脈強烈收縮缺血和缺氧， 原發性痛經是目前婦科最常見疾病， 嚴重影響婦女的正常工作和生活品質。
原發性痛經的發病機制
1、前列腺素(prostaglandinsPG, )與原發性痛經前列腺素的改變被認為是形成痛經的根本機制前列腺素是一類具有廣泛生理活性的不飽和脂肪酸子宮肌細胞不僅是的靶細胞而且在激PGs素和某些介質的特定作用下可以產生各種不同的前列腺素物質參與調節子宮肌細胞的收縮和舒張目前研究較多並與生殖系統密切相關的前列腺素是PGE2和PGF2a在月經週期的不同階段子宮內膜中PGE2 與PGF2α含量呈週期性變化黃體期及月經期子宮內膜產生的前列腺類產物增多黃體期PGE2 的含量比PGF2α高而月經期則相反, PGE PGF2α的含量大大增加痛經婦女月經期子宮內膜月經血外周血和腹腔沖洗液中PG的濃度明顯高於非痛經婦女且月經前48h 子宮內膜PG生成達高峰, 恰與痛經出現相同步。
PGE2和PGF2a對非妊娠子宮的作用不同PGF2可抑制子宮平滑肌的自發活動而PGF2a 則促使子宮平滑肌收縮PGF2 /PGE2α 子宮血流量減低比值的升高能導致子宮平滑肌收縮加重一旦子宮內膜產生和釋放PGF2α過多導致二者比值過度升高，
2、加壓素(vasopressin, AVP)與原發性痛經， 加壓素被認為與痛經的形成密切相關子宮肌層小血管對血管加壓素的敏感性大於粗大的血管AVP一方面通過作用於子宮V1加壓素受體引起子宮肌層活動增強和子宮收縮。 另一方面還能AVP通過促進PG生成和增加子宮平滑肌對縮宮藥物的敏感性減少子宮血運而致痛經許多研究證實血對管加壓素是一種比催產素更強烈的子宮收縮劑非孕子宮有較強的刺激作用尤其在孕激素效應存在時作用明顯但VALENTIN等人研究卻認為加壓素與痛經的發病機制無關。
3、催產素(oxytocin, OT )與原發性痛經， 催產素在原發性痛經形成中也可能起著重要作用不僅可直接作用於子宮肌細胞通過。 首先OT細胞內生化途徑引起子宮收縮同時還能啟動磷酸,肌醇迴圈調節局部PGs的產生引起並加重痛經， 其次OT與前列腺素PGF2α 關係密切OT能刺激FG 2α的合成與釋放能增加OT 的釋放， 而不影響其合成兩者具有協同作用共同導致子宮收縮。
4、雌二醇和孕酮與原發性痛經， 痛經與月經週期中性激素變化相關， 前列腺素在痛經的形成中起重要作用， 而其生成受性激素的調節黃體中期雌激素高峰， 促進月經前期子宮內膜PGF2a生成增加孕激素，
5、氧自由基與原發性痛經的形成密切相關， 痛經時子宮平滑肌陣發性的收縮導致肌間血管受壓而出現子宮肌層及內膜的暫時性缺血， 使子宮組織細胞由於缺血再灌注而生成較多的氧自由基， 清除氯自由基的超氧化物歧化酶會相應降低。
心理社會因素與原發性痛經
6、心理社會因素與原發性痛經有著密切聯繫， 有研究認為抑鬱和焦慮等情緒因素影響痛覺， 使痛閾值降低。 並且痛經患者抑鬱和焦慮的發生率及嚴重程度遠遠大於非痛經者，
7、鈣(Ca2+) 與原發性痛經， 現代研究發現缺血再灌注損傷的一個重要原因是細胞內鈣超載， 痛經時子宮發生缺血再使鈣大量進入細胞內， 細胞內鈣超灌注損傷引起細胞的能量耗竭， 細胞膜受損導致子宮肌攣縮出現痛經， 臨床應用鈣離子通道阻滯劑如尼卡地平治療原發性痛經收效較好， 由此進一步證實鈣在原發性痛經形成中起重要的作用。
