不穩定性心絞痛(急性冠狀動脈功能不全;梗死前心絞痛;惡化性心絞痛;中間綜合征)， 特徵是心絞痛症狀進行性增加,新發作的休息或夜間性心絞痛或出現心絞痛持續時間延長。
不穩定型心絞痛(unstable angina)是介於勞累性穩定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現。 主要包括初發心絞痛、惡化勞力性心絞痛、靜息心絞痛伴心電圖缺血改變和心肌梗死後早期心絞痛。 由於其具有獨特的病理生理機制及臨床預後， 如果不能恰當及時的治療， 患者可能發展為急性心肌梗死。
不穩定性心絞痛繼發於冠脈阻塞的急性加重,後者是由於粥樣瘤表面的纖維斑塊破裂,結果出現血小板粘附引起的.造影證實1/3以上的不穩定性心絞痛病人其缺血區的血管內有導致部分閉塞的血栓,由於造影時可能難於辨認血栓,報導的發生率可能偏低.
與穩定性心絞痛相比,不穩定性心絞痛的疼痛更強,持續時間更長,較低的活動量就可誘發,休息時也可自發出現(臥位心絞痛),性質呈進行性(惡化型),這些改變可任意組合.大約30%的不穩定性心絞痛病人在發作後3月內可能發生心肌梗死.猝死少見,胸痛時心電圖的明顯變化是發生心肌梗死和猝死的重要標誌.
發病機理：
(1)脈粥樣硬化病變進展：多數不穩定型心絞痛病人均有嚴重的阻塞性缺血性心臟病，
(2)血小板聚集：冠狀動脈狹窄和內膜損傷， 出現血小板聚集， 產生血管收縮物質血栓素A2， 而由於正常內皮細胞產生的抗聚集物質如前列環素、組織纖維蛋白溶酶原啟動物和內皮源弛緩因數等濃度則降低， 引起冠狀動脈引縮， 管腔狹窄加重乃至閉塞以及動力性冠狀動脈阻力增加。
(3)血栓形成：血小板聚集、纖維蛋白原和纖維蛋白碎片的主要成發D-二聚物增加， 形成冠狀動脈腔內血栓， 導致進行性冠狀動脈狹窄。
(4)冠狀動脈痙攣：臨床、冠狀動脈造影和屍解研究均證實， 冠狀動脈痙攣是引起不穩定型心絞痛的重要機制。
臨床表現：
(1)臨床症狀：胸痛或胸部不適的性質與典型的穩定型心絞痛相似，
(2)臨床體征：心尖部可聞及一過性第三心音和第四心音， 左心衰竭時可見心尖部抬舉性搏動， 缺血發作時或缺血發作後即刻可聞及收縮期二尖瓣返流性雜音。
心電圖檢查：
(1)常規心電圖：ST段壓低或升高和/或T波倒置， 常呈短暫性， 隨心絞痛緩解而完全或部分消失。 如果ST—T改變持續6小時以上， 則提示非Q波性心肌梗死。 ST—T亦可無改變。
(2)動態心電圖：連續24小時以上的心電圖監測， 多數患者均有無症狀性心肌缺血的心電圖改變， 大約85～95%的動態心電圖改變不伴有心絞痛等症狀。
(3)運動心電圖：適用於症狀已穩定或消失的病人， 常用于判斷不隱定型心絞痛的預後。 靜息心電圖正常， 運動試驗亦陰性者， 5年存活率大於95%;靜息心電圖正常， 運動試驗亦陰性但伴有胸痛者， 其致命性心肌缺血事件發生率相對亦低;運動試驗出現缺血型ST—T改變， 心率—血壓乘積降低並伴有胸痛症狀者， 則致命性心肌缺血發作和死亡的發生率高。
超聲心動圖檢查：顯示短暫性室壁運動異常。
放射性核素心肌顯像檢查：可確定心肌缺血的部位。 201TI心肌顯像示靜息時心肌缺血區放射性稀疏或缺失， 表示心肌處於血流低灌注狀態。
心導管檢查：冠狀動脈造影示多數病人有兩支或以上的冠狀動脈病變， 其中約半數為三支冠狀動脈病變， 但新近發作的心絞痛和無心肌梗死或慢性穩定型心絞痛病史的患者， 則以單支冠狀動脈病變者居多。 冠狀動脈病變較嚴重， 斑塊破裂和(或)部分血栓溶解， 多表現為偏心型狹窄。 冠狀動脈內窺鏡檢查多顯示阻塞性病變性質為複合性斑和(或)血栓形成。
實驗室酶學檢查：可有血膽固醇增高， 心肌酶學檢查無異常改變。
臨床診斷：
(1)原有的穩定型心絞痛性質改變，即心絞痛頻繁發作、程度嚴重和持續時間延長。
(2)休息時心絞痛發作。
(3)最近一個月內新近發生的、輕微體力活動亦可誘發的心絞痛。
其三項中的一項或以上，並伴有心電圖ST—T改變者，可成立診斷。如果既往有穩定型心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈造影異常和運動試驗陽性等病史，即便心電圖無ST—T改變，但具有典型不穩定心絞痛症狀，亦可確立診斷。心絞痛發生於心肌梗死後兩周內者，則稱之為梗死後不穩定型心絞痛。
鑒別診斷：
與穩定型心絞痛的鑒別診斷相同。尤其需要與之鑒別的是急性心肌梗死，後者的疼痛性質更為嚴重，心電圖有梗死圖形及特異的心肌酶學改變可資鑒別。
臨床治療：
不穩定性心絞痛是一內科急症,應在CCU得到救治,肝素和阿司匹林均可降低隨後心肌梗死的發生率.為減少冠脈內凝血,應立即口服阿司匹林325mg並靜注肝素,如果阿司匹林不能耐受或禁忌,可用噻氯匹定250mg,每日2次或氯吡格雷75mg/d代替,應用噻氯匹定時需定期監測WBC,因有引起中性粒細胞減少的危險.
應給予β阻滯劑並靜注硝酸甘油以減慢心率,降低血壓,從而減少心臟作功,恢復心臟O2 需和冠脈血流之間的平衡.應積極治療相關疾患(如高血壓,貧血).臥床休息,經鼻吸氧和硝酸鹽類有用,鈣拮抗劑對合併高血壓者以及疑有冠脈痙攣者可能有用.溶栓藥物無用,還可能有害.對難治性不穩定性心絞痛病人的隨機試驗已表明,用抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,人嵌合Fab片段abciximab可改善症狀,Tirofiban能預防不穩定性心絞痛病人和非Q波心肌梗死的心臟缺血事件.其他Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑在急性缺血綜合征中的應用正在評價中.
強化治療幾小時內就應控制住病人的症狀,如24~48小時仍無效,則需要更積極的治療,主動脈內氣囊反搏降低了收縮期後負荷,升高了舒張壓,而舒張壓是冠脈血流的驅動力.他通常可緩解連續的心絞痛,可用作診斷性心導管檢查的心臟支援,心導管檢查在冠脈搭橋術或血管成形術等血管重建術之前進行.對內科治療反應差的病人應行血管造影術,以判明相關病變,評價CAD程度和LV功能,如有條件,計畫行PTCA或CABG.
本病預後：
不穩定型心絞痛常為急性心肌梗死的前驅表現，一年內AMI發生率可達12%-13%，死亡率達3%-18%。持續性靜息心絞痛並有冠狀動脈腔內血栓形成的老年人，左心衰竭和冠狀動脈多支病變者，多提示預後不良。運動試驗出現心絞痛或缺血型ST段壓低明顯，或心率-血壓乘積降低者，其心肌梗死、復發性不穩定型心絞痛的發生率和死亡率均較高。不穩定型心絞痛患者行PTCA治療者，5年死亡率下降到10%，對低EF值及三支血管病變者，CABG治療組5年、10年的死亡率分下降至10%-20%。
臨床診斷：
(1)原有的穩定型心絞痛性質改變，即心絞痛頻繁發作、程度嚴重和持續時間延長。
(2)休息時心絞痛發作。
(3)最近一個月內新近發生的、輕微體力活動亦可誘發的心絞痛。
其三項中的一項或以上，並伴有心電圖ST—T改變者，可成立診斷。如果既往有穩定型心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈造影異常和運動試驗陽性等病史，即便心電圖無ST—T改變，但具有典型不穩定心絞痛症狀，亦可確立診斷。心絞痛發生於心肌梗死後兩周內者，則稱之為梗死後不穩定型心絞痛。
鑒別診斷：
與穩定型心絞痛的鑒別診斷相同。尤其需要與之鑒別的是急性心肌梗死，後者的疼痛性質更為嚴重，心電圖有梗死圖形及特異的心肌酶學改變可資鑒別。
臨床治療：
不穩定性心絞痛是一內科急症,應在CCU得到救治,肝素和阿司匹林均可降低隨後心肌梗死的發生率.為減少冠脈內凝血,應立即口服阿司匹林325mg並靜注肝素,如果阿司匹林不能耐受或禁忌,可用噻氯匹定250mg,每日2次或氯吡格雷75mg/d代替,應用噻氯匹定時需定期監測WBC,因有引起中性粒細胞減少的危險.
應給予β阻滯劑並靜注硝酸甘油以減慢心率,降低血壓,從而減少心臟作功,恢復心臟O2 需和冠脈血流之間的平衡.應積極治療相關疾患(如高血壓,貧血).臥床休息,經鼻吸氧和硝酸鹽類有用,鈣拮抗劑對合併高血壓者以及疑有冠脈痙攣者可能有用.溶栓藥物無用,還可能有害.對難治性不穩定性心絞痛病人的隨機試驗已表明,用抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,人嵌合Fab片段abciximab可改善症狀,Tirofiban能預防不穩定性心絞痛病人和非Q波心肌梗死的心臟缺血事件.其他Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑在急性缺血綜合征中的應用正在評價中.
強化治療幾小時內就應控制住病人的症狀,如24~48小時仍無效,則需要更積極的治療,主動脈內氣囊反搏降低了收縮期後負荷,升高了舒張壓,而舒張壓是冠脈血流的驅動力.他通常可緩解連續的心絞痛,可用作診斷性心導管檢查的心臟支援,心導管檢查在冠脈搭橋術或血管成形術等血管重建術之前進行.對內科治療反應差的病人應行血管造影術,以判明相關病變,評價CAD程度和LV功能,如有條件,計畫行PTCA或CABG.
本病預後：
不穩定型心絞痛常為急性心肌梗死的前驅表現，一年內AMI發生率可達12%-13%，死亡率達3%-18%。持續性靜息心絞痛並有冠狀動脈腔內血栓形成的老年人，左心衰竭和冠狀動脈多支病變者，多提示預後不良。運動試驗出現心絞痛或缺血型ST段壓低明顯，或心率-血壓乘積降低者，其心肌梗死、復發性不穩定型心絞痛的發生率和死亡率均較高。不穩定型心絞痛患者行PTCA治療者，5年死亡率下降到10%，對低EF值及三支血管病變者，CABG治療組5年、10年的死亡率分下降至10%-20%。
