高濃度的百草枯富積於肺和腎的細胞， 影響其氧化還原反應的進程， 產生對組織產生有害作用的氧， 可破壞細胞的防禦機制， 導致肺損傷(急性或亞急性)和腎小管壞死。
關於氧自由基形成的途徑說法不一， 目前的研究認為以下三條途徑最為重要：1 由線粒體外膜上包含NAOP-細胞色素C還原酶的一種未知酶介導。 而過去認為氧自由基是由於微粒體在NADPH-細胞色素C還原酶催化下所產生的觀點被認為在百草枯中毒解毒方面起作用。 2 組織缺血時次黃嘌呤水準增加， 同時黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化過程中產生氧自由基。
氧自由基經多種途徑損傷組織。 它們能通過磷脂膜的不飽和脂肪酸提取氫原子引起脂質過氧化。 後者是一種脂肪酸分子重新安排後的被結合的二烯形式， 然後二烯與氧反應形成超氧自由基， 超氧自由基能從其它脂質膜中去掉氫原子， 形成一系列反應， 脂質過氧化增加原漿膜和亞細胞膜的滲透性， 削弱了酶反應過程和離子泵， 損傷了DNA。 另外， 膜蛋白被直接氧化， 影響了關鍵蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。
由於百草枯對腎小管的直接毒性作用和血液動力學改變可引起腎功能衰竭。 常出現在中毒的早期， 多可恢復。 保持腎臟功能對減低血漿百草枯濃度十分重要， 同是也可減少百草枯在肺細胞的累積。
大劑量、多臟器功能衰竭可導致患者很快死亡。 在中等劑量下， 最初肺部表現為對損傷的修復， 後轉化為纖維化過程。 表現為發展迅速的過度增生及纖維化樣改變。 造成肺形態的改變和影響氣體交換功能。 肺泡表面活性物質的異常和感染也可加重其毒性。
肺組織病理改變光鏡下觀察， 造模3d後靜脈淤血和局部出血， 中性粒細胞輕度增多， 纖維母細胞增多， 肺局部纖維組織增生;7d時出現慢性炎症， 出血， 局部區域可明顯見纖維組織增生，
