帕金森是一種老年人常見的神經系統變性疾病，
對老年人的身體健康造成很大的威脅。
大家並不是很清楚老年帕金森疾病的病因，
或者只是一知半解。
下面向大家詳細地介紹一下老年帕金森疾病的病因。
年齡老化
最常見原因之一，
PD的患病率隨年齡增長而變化火罐網，
據估計40歲為百分之零點三五，
至60歲為百分之一，
至85歲為百分之二，
且每40個正常人中將有1人發展為帕金森綜合征某些研究表明PD與老化的特殊的相互關係，
老化過程和PD中谷胱甘肽過氧化酶及過氧化氫酶減低;隨年齡增加單胺氧化酶增加、鐵、銅、鈣聚集，
黑色素聚集。
隨年齡增長發病率增高，
高發年齡為61～70歲，
其後則下降，
且其黑質、紋狀體多巴胺神經元發生退行性改變，
色素顆粒及神經細胞脫失，
PD組明顯重于同齡正常組。
酪氨酸羥化酶和多巴胺脫羧酶活力逐漸減少，
紋狀體的多巴胺含量進行性減少，
50歲以後明顯低於同齡正常人。
遺傳因素
通過對PD病人家系的詳細調查，
就病因學而言已廣泛認識到本病至少一部分來自遺傳因素。
同時更重要的是認識到本病可能具有1個很長時間的症狀前的時相，
即亞臨床狀態，
所以當家族中第1個病人出現時，
而其他家族成員部分以亞臨床狀態出現易被忽略，
造成了低家族發病率的假像。
目前的研究表明百分之二十至二十五的病人至少有1個一級親屬患PD而遺傳機制的研究尚未得到結論在臨床上家族的PD與散發的病例很難區別。
大多數的研究結論是，
遺傳的PD最常見健康搜索的是常染色體顯性遺傳，
個別報導是多基因傳遞方式。
有關定量遺傳學研究資料表明單卵雙胎的一致性發病並非像遺傳性疾病所預料的那樣高，
其單卵雙胎的一致率為百分之六點一，
雙卵雙胎的一致率為百分之四點六二者間無顯著差異。
環境毒物
人們早已注意到錳中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁醯苯類藥物能產生PD症狀。
有報導殺蟲劑、除草劑、工業污染和水源污染等因素與PD的發生有關。
當前對PD病因學及致病因素的理解，
許多來自于MPTP帕金森綜合征的研究。
MPTP是一種化學物質1-甲基-4苯基-1，
2，
3火罐網，
6-四氫吡啶。
由其給猴造成的PD模型已獲成功，
並證明猴的藍斑下丘腦受損，
出現與lewy小體相似的神經元內包涵體關於MPTP中毒機制現已闡明。
MPTP本身並不是實際的毒素、但是它起著毒素前體的作用，
它是親脂的分子、在腦幹能特異地與黑質的黑色素有高度的親和力，
很容易通過血腦螢幕，
並由MAO-B迅速將其轉變為有毒性的代謝產物1-甲1-4苯吡啶。
多巴胺轉運蛋白作為媒介將MPP+吸收進入多巴胺能神經末梢集中於線粒體基質火罐網，
引起NADHCOQ1還原酶和ATP的耗竭，
最終導致神經元死亡。
感染
甲型腦炎是後常發生PD、有些作者認為PD與病毒感染有關。
研究者對PD病人體內單純皰疹病毒和巨細胞病毒進行檢測，
1981年Marttile和Coworker應用微量間接血凝反應法測定血和腦脊液中HSV-Ⅱ型、Ⅲ型及CMV的效價、發現血中HSV-Ⅱ型抗體效高於對照組數倍認為PD與某些症狀的病毒感染有關但因腦脊液HSV-Ⅱ型抗體效價未見增高，
故其意義不能肯定。
後來的實驗證實PD病人與正常人之間血和腦脊液中HSV抗體效價無明顯不同故認為PD與病毒感染無關。
以後一些作者對多種嗜神經病毒的抗體效價進行研究未能證實因果關係。
氧化應激及自由基形成
生命物質代謝離不開氧、細胞代謝產生能量需分子氧的逐步還原健康搜索，
整個過程均發生在線粒體內，
另外許多其他的酶、例如酪氨酸羥化酶、單胺氧化酶，
NADPH-細胞色素P450降解酶和黃嘌呤氧化酶也是產生或利用活性氧的仲介物。
還原氧在許多正常狀態的生物學過程中具有肯定作用，
但形成過多也會損害神經細胞火罐網。
同樣，
在多巴胺代謝的過程中，
氧化反應是其重要的組成部分，
它不僅通過單胺氧化酶B和A，
而且通過自動氧化至神經黑色素這些代謝途徑產生的中間產物或副產物火罐網，
包括過氧化氫、超氧陰離子及氫氧根，
其中以OH-自由基對細胞的毒性最大。
後兩者統稱自由基，
它可以和細胞的脂膜相互作用引起脂肪的過氧化在PD病人中黑質自由基增加健康搜索，
脂肪的過氧化可引起細胞膜的破壞和導致細胞死亡所有氧化反應需要電子輸送在有鐵或者鋁銅存在時，
氧接受了電子可產生02-和OH-在氧化反應同時黑質細胞內的多巴胺氧化物，
聚合成黑色素與鐵結合產生Fento反應亦會有OH形成。由於自由基的增加，引起脂質過氧化物的聚集，以及鐵的聚集，這兩個過程均引起神經元變性。鐵元素能夠容易地使自由基形成，神經黑色素是一個鐵離子貯池。PD病人中鐵元素與對照組比增加百分之四十至五十，且主要是三價鐵，而結合態火罐網的鐵蛋白減少，持鐵蛋白的攝粒作用，通過受體仲介使鐵通過進入細胞。並增加氧化應激。這項觀察與實驗模型中鐵的負載能夠產生PD的改變相耦合。同時發現在PD病人腦中、鐵能夠引起線粒體複合酶Ⅰ的缺陷、但缺乏實驗根據。
聚合成黑色素與鐵結合產生Fento反應亦會有OH形成。由於自由基的增加，引起脂質過氧化物的聚集，以及鐵的聚集，這兩個過程均引起神經元變性。鐵元素能夠容易地使自由基形成，神經黑色素是一個鐵離子貯池。PD病人中鐵元素與對照組比增加百分之四十至五十，且主要是三價鐵，而結合態火罐網的鐵蛋白減少，持鐵蛋白的攝粒作用，通過受體仲介使鐵通過進入細胞。並增加氧化應激。這項觀察與實驗模型中鐵的負載能夠產生PD的改變相耦合。同時發現在PD病人腦中、鐵能夠引起線粒體複合酶Ⅰ的缺陷、但缺乏實驗根據。
