血小板過早破壞或消耗過多， 導致周圍血中血小板減少。 血小板壽命縮短， 而骨髓中巨核細胞數正常或代償增生， 由於血小板減少症的症狀複雜， 因此血小板減少病因也十分的複雜， 那麼血小板減少病因都有哪些?
免疫性破壞：藥物相關抗體， 產生相應抗體。 某些免疫反應異常疾病， 均可引起免疫性血小板破壞。 感染相關血小板減少， 常見於病毒及細菌感染。 同種免疫性血小板減少， 見於輸血後紫癜及新生兒紫癜是血小板減少病因。
非免疫性破壞：血管內膜粗糙，
血小板減少的原因是體內生產血小板不足， 如骨髓出現問題， 病人患有再生障礙性貧血， 苭物導致骨髓損壞， 血癌(白血病)或其他癌症等。 血小板減少的原因還是血小板消耗得太快， 如免疫性血小板過低症， 一般最常見是血小板減少性紫癜 。
正常人的血小板含量為每公升血液， 含150x109， 若降至50x10(9次方)， 身體遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x109， 皮下便容易出血， 情況非常嚴重。 血小板過低的一般症狀是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齒容易流血，
急性型ITP多發生在病毒感染或上呼吸道感染的恢復期， 如風疹、麻疹、水痘， 腮腺癌等。 患者血清中有較高的抗病毒抗體， 血小板減少病因包括血小板表面相關抗體明顯增高， 故認為是病毒抗原引起的。 發病機理可能是包括病毒抗原在內的抗原抗體複合物與血小板fc受體或是病毒抗原產生的自身抗體與血小板膜起交叉反應， 損傷血小板， 並被吞噬細胞所清除。
慢性ITP發病前常無前驅感染史， 是由於血小板結構抗原變化引起的自身抗體所致。 80%～90%病歷有血小板表面相關抗體， 其中95%為PalgG,2/3為PalgG和PalgM， 少數作用為PalgA和pac。 抗體直接作用於血小板膜上的糖蛋白，
