（一）發病原因
麻痹性腸梗阻的發生常與下情況有關。
1.腹部手術中的機械性刺激 病人在手術時，
因腸管及其系膜受牽拉刺激後，
蠕動功能暫時喪失，
或腸壁有不協調的蠕動存在，
但未形成將腸內容物推送的節律時，
病人往往在術後出現腹部脹氣，
有時還會出現腹痛。
一般待術後2～3天腸蠕動恢復正常的節律，
腸道氣液能順利排出體外，
則腹脹、腹痛亦隨消失。
2.腹腔內的炎症刺激 各種原因所致的腹膜炎，
尤其是彌漫性腹膜炎，
常發生腸麻痹乃至腹膨脹。
3.神經反射性刺激 各種絞窄痛，
如腎絞痛、膽絞痛、網膜扭轉發生的絞痛、卵巢囊腫蒂扭轉及精索絞窄後，
均可發生反射性腸麻痹。
4.胸腹部或脊柱、中樞神經的損傷 均可導致腸腔積氣、積液和腹膨脹。
5.腹膜後的病變 如感染、出血、腫瘤等也可引起不同程度的腸麻痹。
6.腸系膜病變 如腸系膜血管阻塞、腫瘤、扭轉等，
均可因神經衝動傳導到腸壁受阻而出現腸麻痹。
7.其他 如長期的乙醚麻醉、過度伸展的石膏背心固定，
以及腹外其他部位的感染如肺炎、腦膜炎或各種敗血症等，
偶爾也可引起反射性腸麻痹。
（二）發病機制
1.發病機制 導致腸麻痹的機理目前還不十分清楚。
過去認為無論哪種原因導致腸麻痹後，
腸壁的平滑肌完全喪失蠕動功能而處於癱瘓狀態。
但事實上並非如此，
早在1909年Hotz就用腹膜炎的動物腸襻做實驗模型時，
發現腸壁肌肉本身仍有收縮能力，
對藥物的刺激也呈正常反應。
1926年Frey用碘做化學性腹膜炎試驗時，
通過腹壁上的賽璐珞小窗，
觀察到皮下注射膽鹼後腸襻的收縮作用仍然存在。
1971年Petri發現腸麻痹者血內腎上腺素和去甲腎上腺素的含量較正常人高7～8倍，
且腹部大手術後使用氯丙嗪可使腹脹減輕，
腸蠕動比一般恢復較早。
1992年章學泉等對腹部手術後的病人靜脈滴注普魯卡因，
其腸鳴音恢復平均時間較對照組提前9.4h。
以上事實充分說明，
腹膜炎的腸麻痹並非由於腸壁本身肌肉的癱瘓，
而是因外來的運動神經發生癱瘓所致。
腸道的運動神經大部來自迷走神經，
而交感神經則對腸壁平滑肌起抑制作用，
對括約肌則起收縮作用。
由此可以推測，
這種腸麻痹是由於支配腸壁的交感神經過度興奮，
而使腸壁的運動表現出暫時性的抑制狀態。
Hotz在做動物實驗時，
曾用空氣注入腸腔使之擴張，
發現腸壁擴張後，
腸襻的節律性蠕動隨之停止，
而將氣體驅除後，
腸襻的蠕動又可恢復。
故此Hotz認為，
腹膜炎的腸麻痹並非毒素的作用，
而是腸管脹氣所造成結果。
而且腸管一旦擴張，
腸壁的吸收作用可隨之減弱，
分泌反而增強，
氣體和液體的積聚又將進一步使腸管擴張和腸蠕動消失。
如此形成惡性循環是造成腸梗阻的真正原因。
2.病理 因腸癱瘓而產生的腸擴張，
常累及全部腸道，
但有時病變也可僅累及一段小腸或大腸。
其擴張的程度則輕重不一。
癱瘓的腸道記憶體積有大量的氣體、液體，
因而腸腔擴大而腸壁變薄。
腸壁由於淤血，
常呈暗紅色，
其表面可見擴張的靜脈，
但極少發生壞死和穿孔。
腹膜炎時，
腸壁上的髒層腹膜由於炎症刺激可出現充血、腫脹，
表面可有纖維素沉著，
病變腸壁可發生滲出，
腹腔內可有混濁的液體存積。
在其他反射性的腸麻痹，
則腸壁本身和髒層腹膜都可正常，
腹腔內也無游離積液。
麻痹性腸梗阻時，
腸管膨脹的結果與機械性因素所致的梗阻大致相同。
由於腸腔內有大量的積氣、積液，
腸腔內壓可有持續性增高，
至晚期腸壁也可發生缺血、缺氧，
甚至壞死。
腸壁癱瘓後，
腸壁毛細血管可滲出大量的血漿蛋白，
而其再吸收作用因腸壁的損害而減少，
結果將導致血漿蛋白丟失。
此外腹部膨脹後因下肢血液回流受阻，
可使有效迴圈血量減少，
腹脹使橫膈胎高壓迫心、肺，
可導致呼吸及迴圈功能障礙。
