根據心肌缺血的動物模型和人體心臟標本對比研究， 發現心肌缺血患者早期超微結構主要表現為：
糖原
缺血15分鐘即可見糖原顆粒減少， 缺血40分鐘後， 細胞內糖原完全消失。 正常情況下， 心肌氧貯備量甚微， 故心肌對缺氧極為敏感。 當心肌缺血缺氧時， 即通過加速糖原的無氧酵解來供應能量， 而很快導致糖原減少。
線粒體
缺血10～20分鐘， 線粒體腫脹增大， 甚至密度減低， 部分線粒體內出現絮狀緻密顆粒。 缺血60分鐘後， 線粒體明顯腫脹， 脊斷裂溶解， 呈空泡狀， 多數線粒體膜破裂， 緻密顆粒增多， 且體積增大。
心肌細胞
缺血15分鐘， 心肌細胞核染色質聚集成塊狀， 且邊集靠近核膜， 粗面內質網擴張呈囊狀。
肌原纖維
缺血15分鐘， 肌原纖維之肌絲彼此分離， 部分區域斷裂溶解， 且I帶消失， Z線增粗， 肌節收縮， 呈收縮帶改變。 60分鐘後， 肌節長度不等， 收縮帶增寬， 呈扭曲現象， 肌纖維間出現脂滴。
一項研究觀察不同缺血時間的心肌超微結構變化及其再恢復血流後的形態變化發現：缺血40分鐘以前的病變在恢復血流後可逐漸消退;而缺血40分鐘後， 所出現的各種病變為不可逆性改變， 再恢復血流， 病變不能消除。 因此把缺血40分鐘線粒體內出現的絮狀緻密體作為心肌缺血不可逆損傷的標誌。
