由於心肌缺血再灌注損傷的確切機制尚未完全明確， 因而其防治措施亦處於動物實驗與臨床實驗的探索階段， 近年來進展較快， 相信不久的將來會有更大的突破。
由於初步認識到氧自由基在心肌缺血再灌注損傷中的作用， 相應的藥物亦在研究中誕生。 這些藥物通過影響氧自由基的產生或通過清除氧自由基來阻止或減輕心肌缺血再灌注損傷。
一、自由基產生減少劑與羥基自由基清除劑
別嘌呤醇羥為減少氧自由基產生劑， 亦為羥自出基清除劑。 別嘌呤醇為黃嘌呤氧化酶抑制劑， 能抑制次黃嘌呤轉化為黃嘌呤和黃嘌呤轉化為尿酸的氧化過程，
二、甘露醇
甘露醇能特異性的濟除羥基自由基， 阻止脂質過氧化作用， 但單獨應用作用較弱， 如與超氧化物歧化酶或過氧化氫酶合用， 可偵療效明顯提高。 此外， 尚可改善冠脈血流， 並通過提高再灌注液的滲透壓， 使毛細血管內皮細胞機心肌細胞水腫減輕， 保護心肌缺血再灌注損傷。
三、二甲基亞碸
二甲基亞碸可清除羥基自由基。 此外， 尚可抑制ADP、腎上腺素或凝血酶所誘發的血小板黏附和聚集， 保護缺血心肌線粒體的氧化磷酸化活性， 穩定溶酶體膜。 還有抗炎， 抑菌和滲透性脫水作用。
1.氧自由基清除荊
超氧化物歧化酶（SOD)、過氧化氫酶（GAT)是機體清除氧自由基的重要酶系統， 前者清除超氧阢離子。 給予這類酶， 可改善缺血心肌的功能， 降低再灌注時脂質過氧化物(LPO）的生成和細胞的釋放， 縮小役舉泅枳。
2.維生素E
其生物活性以a生育酚為最強。 VitF， 有競爭性的抗自由基作用， 通過自身氧化而清除自由基。 它可自氫醌型變成醌型從中提供電子， 亦可自醌型接受電子變為氫醌型。
VitE通過滸除II202， 阻止氧自由基與細胞膜之多價不飽和脂肪酸， 發生過氧化反應， 保護細胞膜的結構和功能。 並通過與膜磷脂分子直接結合形成複合物或穩定非亞鐵蛋白而起膜穩定作用。 在細胞內與線粒體， 和內質網膜相結合， 保護它們免遭脂質過氧化損傷。
但藥用VirE（a -生育酚）系醋酸脂油狀製劑， 水溶性很小， 妨礙了它的給藥量和途徑， 而在心肌缺血再灌注時， 需靜脈給藥， 故當前之製劑， 不便於再灌注損傷之治療用藥。
