低鈣血症

低鈣血症的描述

症狀表現：

正常入血清總鈣量相當恒定， 為2.25 ~ 2.75mmol / L， 兒童偏高。 血漿和體液中的鈣主要以結合鈣和游離鈣兩種方式存在。 前者主要與清蛋白結合， 少量與有機酸結合， 如拘椽酸鈣、乳酸鈣、磷酸鈣等。

游離鈣與結合鈣不斷交換處於動態平衡， 它主要受pH的影響。 酸血症時游離鈣(Ca2+)增多而堿血症時相反。 此外血鈣與血磷濃度之間維持一定乘積， 即[Ca] ×[P]=350-400 mg / L。 只有游離鈣才真正具有鈣的生理功能。 血清鈣低於2.2mmol / L者稱低鈣血症。

症狀分類：

(一)甲狀旁腺激素(PTH)缺乏或作用受阻原發性或稱特發性甲狀旁腺功能減退症少見，

系自身免疫性疾病， 與胸腺不發育同時存在者稱DiGeorge綜合征， 如同時合併甲狀腺和腎上腺皮質功能減退者稱多發性內分泌功能減退症。

在臨床繼發性甲狀旁腺功能減退症患者較多見， 常見於甲狀腺功能亢進患者接受放射性碘治療或甲狀腺手術切除、損傷所致。

(二)維生素D缺乏或代謝異常

1.維生素D缺乏：見於食物中缺乏， 腸道吸收不良、接觸陽光過少、多次妊娠、長期哺乳等。

2.維生素D的羥化障礙：見於肝硬化、腎衰竭、遺傳性L—a羥化酶缺乏等疾病， 後者為維生素D依賴性佝僂病I型。

3.維生素D抵抗：終末靶器官對1， 25(OH)2D3不敏感， 為維生素D依賴性佝僂病II型。

(三)慢性腎功能不全。

(四)急性胰腺炎。

機理成入每日需鈣量為0.5 ~ 1 g， 兒童、妊娠和哺乳期需鈣量增多，

攝入的鈣主要在十二指腸和空腸上段被吸收， 決定鈣吸收的因素是維生素D和機體對鈣的需要量。 吸收的維生素D無活性， 它需經肝、腎羥化為1， 25(H)2?D3後才具有活性。

有活性的1， 25(OH)2?D3才能促進鈣、磷的吸收， 調節鈣、磷代謝和骨代謝。 PTH對鈣、磷代謝具有重要的調節作用。 PTH的分泌主要受血清Ca2+水準的回饋調節。

PTH的基本功能是動員骨鈣， 促進腸對鈣的吸收， 排出尿磷， 維持血鈣水準， 同時促進腎轉化25(OH)?D3為1.25(OH)2?D3， 促進腎小管對鈣的回吸收。

低鈣血症的誘因

甲狀旁腺功能減退， 維生素D缺乏或代謝異常都可致低鈣血症的發生。

慢性腎功能衰竭時低血鈣的發生主要與腎小球濾過率降低， 磷酸鹽排出受阻， 導致血磷升高;腎小管對維生素D的羥化障礙;腸對鈣的吸收減少;骨骼對PTH的敏感性降低，

骨鈣動員入血受阻等機制有關。

急性胰腺炎時因胰腺炎症、壞死， 釋放的脂肪酸與鈣結合形成鈣皂;以及胰腺炎可引起胰高血糖素分泌過多， 後者刺激降鈣素分泌增加， 這些都與低血鈣的發生有關。