常識：如何判斷有機磷中毒

【臨床表現】
一、急性中毒
急性中毒發病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關。 經皮膚吸收中毒， 一般在接觸２－－６ｄ扣發病， 口服毒在１０ｍｉｎ至２ｈ內出現症狀。 一旦中毒症狀出現後， 病情迅速發展。
（一）煙鹼樣症狀
乙醯膽鹼在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激， 使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動， 甚至全身肌肉強直性痙攣。 患者常有全身緊束和壓迫感， 而後發生肌力減退和癱瘓。 呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。
交感神經節受乙醯膽鹼刺激， 其節後交感神經纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，

引起血壓增高、心跳加快和心律失常。
（二）中樞神經系統症狀
中樞神經系統受乙醯膽鹼刺激後有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷。
樂果和馬拉硫磷口服中毒後， 經急救後臨床症狀好轉， 可在數日至一周後突然再次昏迷， 甚至發生肺水腫或突然死亡。 症狀復發可能與殘留在皮膚、毛髮和胄腸道的有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早或其他尚未闡明的機制所致。
急性中毒可分為三級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小。 ②中度中毒：除上述症狀外， 還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹演、步態蹣跚， 意識清楚。 ③重度中毒：除上述症狀外， 並出現昏迷⒎嗡?住⒑粑?楸浴⒛運?住？／Ｐ＞
急性中毒一般無後遺症。 個另患者在急性重並中毒症狀消失後２－－３周可發生遲發性神經病， 主要累及肢體末端， 且可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經系統症狀。 目前許可證為這種病變不是由膽鹼酯酶受抑制引起的， 可能是由於有機磷殺蟲藥抑制神經靶酯酶（ＮＴＥ， 原稱神經毒酯酶）並使其老化所致。
在急性中毒症狀緩解後和遲發性神經病發病前， 一般在急必中毒後２４－－９６ｄ突然發生死亡， 稱“中間型綜合征”。 其發病機制與膽鹼酯酶受到長期抑制， 影響神經－肌肉接頭處突觸後的功能。 死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。 累及顱神經者， 出現瞼下垂、眼外展障礙和麵癱。
（三）毒蕈堿樣症狀
這組症狀出現最早， 主要是副交感神經末梢興奮所致， 類似毒蕈堿作用， 表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。 臨床表現先有噁心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。 支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急， 嚴重患者出現肺水腫。
二、局部損害
敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷接觸皮膚後可引起過敏性皮炎， 並可出現水泡和脫皮。 有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結合膜充血和瞳孔縮小。