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核黃素缺乏病的病因病理

病因病理:

(一)攝入不足:核黃素存在於奶類, 肉, 蛋, 豆類, 穀類, 根莖與綠葉蔬菜中。 一般成人每日需求量男性為1.4~1.7mg, 女性1.2~1.3mg, 孕婦與乳母需求量增加, 運動量增強, 能量消耗多時, 需求量亦隨之加大。 如攝入動物性蛋白質與新鮮綠葉蔬菜不足, 可致維生素B2營養不良。 核黃素對光敏感, 在紫外線照射下可迅速導致不可逆的分介破壞。 故瓶裝牛奶等食品避光可保存維生素B2的生物活性。 光線療法治療高膽紅素血症的新生嬰兒時, 可導致部分核黃素介體。 此外, 核黃素為水溶性維生素, 可因洗淘過度或隨菜湯流失。

核黃素在鹼性環境中易破壞, 如烹調時為保持蔬菜的綠色添加碳酸氫鈉, 可破壞核黃素的生物活性。

(二)吸收障礙:核黃素是以游離維生素形式, 在小腸近端吸收。 某些疾病如嚴重慢性腹瀉, 小腸病變大部手術切除者, 可致核黃素吸收不良。 此外, 嗜酒者也因腸道吸收減少與生物利用度降低致維生素B2不足。

(三)藥物與金屬影響:某些影響精神的藥物, 如氯丙嗪、丙咪嗪, 阿米替林;抗腫瘤藥物如阿黴素, 與各種抗瘧疾藥物, 經動物實驗證實能減低或抑制了黃激酶活性, 從而使維生素B2轉變為其具有活性的輔酶衍生物FMN與FAD發生障礙。 氯丙嗪治療可大大加速維生素B2缺乏的進展。 許多金屬及其他物質, 如銅, 鋅, 鐵糖, 色氨酸, 維生素C,

及食物纖維等都可與攝入的核黃素形成複合物或螯合物, 影響維生素的生物活性。

(四)激素失調:甲狀腺素與腎上腺素可調節核黃素轉變為FMN與FAD以及核黃素的共價結合。 甲狀腺功能減低時, T3對黃激酶的正性調節作用降低, 使該酶催化核黃素轉變為FMN的活性下降。

(五)排泄增加:核黃素是以游離形式從尿中排泄。 尿中測得的核黃素代謝物包括7-羥甲基核黃素, 8-α-磺醯核黃素及少量其他物質。 維生素B2攝入量與組織儲存量是尿核黃素排泄的主要影響因素。 當負氮平衡的情況下, 包括糖尿病, 停用胰島素後, 或者在用某些藥後, 如硼酸(boric acid), 或長期服用硫胺素製劑, 也可出現核黃素排泄增加的現象。 在高熱, 禁食等情況下, 也可使排泄量反應性升高。

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