猝死系一臨床綜合征。 指平素看來健康或病情已基本恢復或穩定者， 突然發生意想不到的非人為死亡。 大多數發生在急性發病後即刻至一小時內， 最長不超過6小時者， 主要由於原發性心室顫動， 心室停搏或電機械分離， 導致心臟突然停止有效收縮功能者。
病理
一、冠心病猝死的心臟組織學變化
大致分三類：
(一)慢性病變
包括心肌疤痕形成， 可有網狀、樹枝狀、片狀和星狀等形態、此外肌間小動脈內膜增厚也少見、尤其多見於伴高血壓的病例。
(二)急性心肌梗塞
Rissenan指出猝死者中半數有早期心肌梗塞，
(三)梗塞前病變
包括：
①顯著的微循環障礙如小動脈擴張、瘀血、出血和水腫， 小動脈痙攣致微血栓形成。
②肌原纖維收縮紊亂性病變， 其中最常見者為波浪狀變性， 此種變化特點是肌纖維變細拉長， 形成平行排列的波浪狀， 另一種變化為肌原纖維變性及心肌斷裂。
二、肺動脈栓塞
是引起猝死的典型心血管疾患， 由於較大的栓子機械地阻塞肺動脈及其較大分支， 引起右心功能不全和冠脈灌流不足， 同時肺栓塞引起迷走神經興奮， 以至肺動脈、冠狀動脈和支氣管動脈平滑肌均發生痙攣而加重窒息和心肌缺血。 另外由兒茶酚胺和五羥色胺大量釋放， 更促進血管痙攣和心肌缺血。
發病機理
一、心肌梗塞和猝死
在冠心病猝死病例中大多數冠狀動脈可有較嚴重的病變， 急性尤其是陳舊性心肌梗塞的檢出率都較高， 此類心肌的代償功能已處於衰竭邊緣， 此時如出現某種誘因如過度疲勞、精神緊張、大量兒茶酚胺釋放使心肌耗氧量增加， 就會突然使需血和供血不相適應， 導致急性迴圈衰竭、猝死、這樣的情況在冠心病猝死中多見。
二、代謝功能紊亂和猝死
此類患者既往常無明顯心臟病史或臨床症狀， 其心肌也無明顯的損傷和壞死， 冠狀動脈偶有輕度硬化， 但由於這種輕度病變的存在使動脈敏感性增高， 易因各種誘因引起反射性持續痙攣。
①由於痙攣缺血引起應激性的心內、外兒茶酚胺大量釋放，
②冠狀動脈痙攣心肌嚴重缺血後， 心肌灌注良好區域與缺血區的代謝產生顯著差異， 表現缺血區乳酸堆積， 局部酸中毒， K+外流， 缺血區心肌細胞內缺鉀、膜電位降低， 當降到-60mv時， 快Na+通道失活， 而慢通道啟動Ca2+內流， 這種反應使缺血區心肌細胞的極化速度遠遠慢于正常的速度， 心電活動延緩;在缺血心肌和健康心肌之間， 以及缺血程度不同的心肌之間， 發生斷續的不同步的電活動， 如鄰近部位已複極時， 缺血區仍處於啟動狀態，
變異性心絞痛、冠狀動脈閉塞後再次灌注， 冠狀動脈痙攣消失後再灌注， 心肌側支迴圈建立而冠狀動脈再灌注時， 均可因此機制產生室顫或猝死。
三、血小板微血栓形成和猝死
Haxerem在猝死組心肌中發現小動脈和小靜脈內多數血小板微栓形成， 尤以瞬間死亡組多見， 認為在急性應激性過程中血小板凝集形成大量微血栓， 後者影心肌微循環， 引起心肌缺血功能紊亂而猝死。
四、傳導系統病變和猝死
引起傳導系統病變因素有：
①急性壞死和炎細胞浸潤;見於心肌梗塞、心肌炎或心肌病等。
②傳導纖維萎縮、纖維化等見於慢性冠心病、原發性雙束支纖維化或嚴重的主動脈瓣和二尖瓣瓣膜病等。
③傳導系統的供血動脈發生硬化閉塞，見於冠心病、多動脈炎等。
④傳導系統異位元、發育不良和變性見於先天性心臟畸形和嬰兒心臟性猝死。
⑤病因不明的傳導系統周圍神經組織的退行性變，見於QT間期延長綜合征。當傳導系統病變發展到足以引起重度完全性房室傳導阻滯時，可使心室節律不穩，易因各種原因而引起室顫。
五、非心律失常性心臟性猝死
又稱“電機械分離”：
①前負荷減少;見於心臟或主動脈破裂。
②後負荷過重;如肺動脈栓塞引起急性流出道受阻。
③泵衰竭或交感神經反射性抑制，如大片心肌梗塞或嚴重心肌病時均可引起機械分離。
引起傳導系統病變因素有：
①急性壞死和炎細胞浸潤;見於心肌梗塞、心肌炎或心肌病等。
②傳導纖維萎縮、纖維化等見於慢性冠心病、原發性雙束支纖維化或嚴重的主動脈瓣和二尖瓣瓣膜病等。
③傳導系統的供血動脈發生硬化閉塞，見於冠心病、多動脈炎等。
④傳導系統異位元、發育不良和變性見於先天性心臟畸形和嬰兒心臟性猝死。
⑤病因不明的傳導系統周圍神經組織的退行性變，見於QT間期延長綜合征。當傳導系統病變發展到足以引起重度完全性房室傳導阻滯時，可使心室節律不穩，易因各種原因而引起室顫。
五、非心律失常性心臟性猝死
又稱“電機械分離”：
①前負荷減少;見於心臟或主動脈破裂。
②後負荷過重;如肺動脈栓塞引起急性流出道受阻。
③泵衰竭或交感神經反射性抑制，如大片心肌梗塞或嚴重心肌病時均可引起機械分離。
