焦慮症的6大預防方法 你知道了嗎？

焦慮症病因

1、遺傳因素

已有的資料支援遺傳因素在焦慮障礙的發生中起一定作用， 但多數群體研究未能區分GAD和其它形式的焦慮障礙。 Noyes等(1987)報導GAD先證者的一級親屬中本病的患病率為19.5%， 遠高於一般人群的患病率。 Slater等發現單卵雙生子(MZ)的同病率為41%， 遠高於雙卵雙生子(DZ)的同病率(4%)。 Kendler等(1992)研究了1033對女性雙生子， 認為焦慮障礙有明顯的遺傳傾向， 其遺傳度約為30%， 且認為這不是家庭和環境因素的影響。 不過， 某些研究表明， 上述遺傳傾向主要見於驚恐障礙， 而在GAD患者中並不明顯。

2、生化因素

乳酸鹽假說

驚恐發作是能夠通過實驗誘發的少數幾種精神障礙之一。

Pitts等(1967)給焦慮症病人注射乳酸鈉， 結果多數病人誘發了驚恐發作。 不過， 這一現象的發生機制至今尚不清楚。

去甲腎上腺素(NE)

焦慮症患者有NE能活動的增強。 支持的證據有：①焦慮狀態時， 腦脊液中NE的代謝產物增加。 ②兒茶酚胺(腎上腺素和NE)能誘發焦慮， 並能使有驚恐發作史的病人誘發驚恐發作。 ③藍斑含有整個中樞神經系統50%以上的NE神經元， NE水準由藍斑核的胞體及α2自受體調節。 動物實驗表明， 電刺激藍斑可引起明顯的恐懼和焦慮反應， 同時有藍斑神經衝動發放的增加和中樞NE更新的加速， 米帕明治療驚恐發作有效， 可能與減少藍斑神經元衝動發放有關。 ④人類研究發現， α2受體拮抗劑如育亨賓(yohimbine)能使NE增加而致焦慮，

而α2受體激動劑可樂定對焦慮治療有效。

5-羥色胺

許多主要影響中樞5-HT的藥物對焦慮症狀有效， 表明5-HT參與了焦慮的發生， 但確切機制尚不清楚。

此外， 有關多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受體等與焦慮的關係的研究眾多， 不過尚難有一致性的結論。

3、心理因素

行為主義理論認為， 焦慮是對某些環境刺激的恐懼而形成的一種條件反射。 以動物實驗為例：如果按壓踏板會引起一次電擊， 則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激， 而這種條件刺激可引起動物產生焦慮的條件反射， 這種條件反射導致動物回避按壓踏板， 避免電擊。 回避行為的成功， 使動物回避行為得以強化， 從而使焦慮水準降低。

這一動物模型說明， 焦慮發作是通過學習獲得的對可怕情境的條件反應。 心理動力學理論認為， 焦慮源于內在的心理衝突， 是童年或少年期被壓抑在潛意識中的衝突在成年後被啟動， 從而形成焦慮。

焦慮症預防

1、自我治療

對於焦慮性神經症的治療主要是以心理治療為主， 當然也可以適當配合藥物進行綜合治療。 患者不妨按以下幾種方法進行自我治療：

2、增加自信

自信是治癒神經性焦慮的必要前提。 一些對自己沒有自信心的人， 對自己完成和應付事物的能力是懷疑的， 誇大自己失敗的可能性， 從而憂慮、緊張和恐懼。

因此， 作為一個神經性焦慮症的患者， 你必須首先自信， 減少自卑感。 應該相信自己每增加一次自信，

焦慮程度就會降低一點， 恢復自信， 也就是最終驅逐焦慮。

3、自我鬆弛

也就是從緊張情緒中解脫出來。 比如：你在精神稍好的情況下， 去想像種種可能的危險情景， 讓最弱的情景首先出現。 並重複出現， 你慢慢便會想到任何危險情景或整個過程都不再體驗到焦慮。 此時便算終止。

4、自我反省

有些神經性焦慮是由於患者對某些情緒體驗或欲望進行壓抑， 壓抑到無意中去了， 但它並沒有消失， 仍潛伏於無意識中， 因此便產生了病症。 發病時你只知道痛苦焦慮， 而不知其因。 因此在此種情況下， 你必須進行自我反省， 把潛意識中引起痛苦的事情訴說出來。 必要時可以發洩， 發洩後症狀一般可消失。

5、自我刺激

焦慮性神經症患者發病後，

腦中總是胡思亂想， 坐立不安， 百思不得其解， 痛苦異常。 此時， 患者可採用自我刺激法， 轉移自己的注意力。 如在胡思亂想時， 找一本有趣的能吸引人的書讀， 或從事緊張的體力勞動， 忘卻痛苦的事情。 這樣就可以防止胡思亂想再產生其他病症， 同時也可增強你的適應能力。

6、自我催眠

焦慮症患者大多數有睡眠障礙， 很難入睡或突然從夢中驚醒， 此時你可以進行自我暗示催眠。 如：可以數數， 或用手舉書本讀等促使自己入睡。

在自我採取以上方法的同時， 還必須使用抗焦慮藥。 常用的有安定、利眠寧等， 可以口服也可以肌肉或靜脈注射。 如果焦慮伴有抑鬱， 服用多慮平、阿米替林等三環類抗抑鬱藥有良好效果。

焦慮性神經症患者，如果能夠嚴格遵照醫囑，並進行密切配合性的自我治療，不長時間一定能擺脫焦慮。

焦慮性神經症患者，如果能夠嚴格遵照醫囑，並進行密切配合性的自我治療，不長時間一定能擺脫焦慮。