嗜鉻細胞瘤症狀表現有哪些

嗜鉻細胞瘤有哪些症狀表現：嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma， PHEO）是由嗜鉻細胞所形成的腫瘤。 腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生於自頸動脈體至盆腔的任何部位。 可導致血壓異常（常表現為高血壓）與代謝紊亂症候群。 某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致危象， 危及生命， 但如能及時、早期獲得診斷和治療， 又是一種可治癒的繼發性高血壓病。

嗜鉻細胞瘤主要臨床表現：

腎性高血壓是繼發性高血壓的一種， 主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓高。 對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，

造成了腎臟既有實質性損害， 也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生， 形成多數小動脈瘤， 使腎小動脈內壁呈串珠樣突出， 造成腎動脈呈節段性狹窄；非特異性大動脈炎， 引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下， 導致高血壓的發生。 而高血壓又會造成腎的損害， 二者相互促進， 會使疾病進一步發展， 因此， 對於腎性高血壓要積極治療。

嗜鉻細胞瘤多見於青壯年， 高發年齡為30～50歲， 患者性別間無明顯差別。

1、心血管系統表現

由於大量的兒茶酚胺間歇地進入血液迴圈， 使血管收縮， 末梢阻力增加， 心率加快，

心排出量增加， 導致血壓陣發性爭驟升高， 收縮壓可達26.6kPA（200mmHg）以上， 舒張壓也明顯升高。 發作時可伴有心悸、氣短、胸悶、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等， 嚴重者可出現腦出血或肺水腫等高血壓危象。 發作緩解後患者極度疲勞、衰弱， 可出現面部等皮膚潮紅。 發作可由體位突然改變， 情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發。 發作頻率及持續時間個體差異較大， 並不與腫瘤的大小呈正相關。

有的患者可表現為持續性高血壓。 據報導， 約90%的兒童患者表現為持續性高血壓， 成人也有50%左右表現為持續性高血壓。 不同之處在於有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現。 少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現。 少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現，

這可能與腫瘤壞死， 瘤內出血， 使兒茶酚胺釋放驟等停， 或發生嚴重心臟意外等有關。 出現這種情況預後常較惡劣。

1958年， Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念， 特點是由於兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用， 使心肌肥厚、水腫、灶性出血、內膜肥厚及炎症細胞浸潤等。 臨床表現似心肌炎， 嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常。

2、代謝紊亂

兒茶酚胺刺激胰島α-受體， 使胰島素分泌下降， 作用於肝臟α、β受體及肌肉的β受體， 使糖異生及糖原分解增加， 周圍組織利用糖減少， 因而血糖升高或糖耐量下降。 兒茶酚胺還能促進垂體TSH及ACTH的分泌增加， 使甲狀腺素及腎上腺皮質激素的分泌增加， 導致基礎代謝增高，

血糖升高， 脂肪分解加速， 引起消瘦。 少數患者可出現低血鉀。

3、其他表現

兒茶酚胺可鬆弛胃腸平滑肌， 使胃腸蠕動減弱， 故可引起便秘， 有時甚為頑固。 胃腸小動脈的嚴重收縮痙攣， 可使胃腸粘膜缺血， 偶有壞死穿孔等症狀。 由於腫瘤生長對鄰近器官的壓迫， 臨床上可出現相應的表現。

嗜鉻細胞瘤的併發症有：心血管併發症， 如兒茶酚胺性心臟病、心律失常、休克；腦血管併發症， 像腦卒中、暫時性腦缺血發作（TIA）、高血壓腦病、精神失常；其他包括糖尿病、缺血性小腸結腸炎、膽石症等。 一旦確診嗜鉻細胞瘤首選手術治療根治， 在對嗜鉻細胞瘤的治療中注意保持血壓的相對穩定， 以免發生意外。