(1)通氣不均：哮喘發作期間， 通氣很不均勻， 可用一口氣測氮， 多次呼吸氮沖洗及氙吸氣分佈狀態等方法測定之。 患者的動態肺順應性降低也與通氣不均有關。 通氣不均可能是觀察哮喘的最敏感指標， 往往在其緩解期， 一般通氣功能測定在正常範圍而通氣不均卻仍持續存在。
(2)肺順應性改變：大多數研究報告認為， 哮喘發作期間的靜態順應性很少變化， 也就是總肺容量的改變及整個壓力?容積曲線的移動是平行的。 但動態順應性常見下降， 且呈明顯的頻率依賴性， 這主要是因為克服大肺容量時肺彈性回縮力所需負壓過大，
(3)肺容量異常：在哮喘發作期間， 所需靜態肺容量(包括殘氣量、功能殘氣量， 總肺容量)都可能增加， 閉合氣量在嚴重哮喘發作時不能測定， 但在緩解期閉合氣量仍高於正常。 殘氣量增加可能是由於小氣道陷閉或接近陷閉所致;功能殘氣量相當於肺的向內回縮力與胸廓向外回彈力相等進的肺內氣量， 在哮喘發作時功能殘氣量肯定增加， 這可能是因為下一次吸氣提前開始而致較早地結束呼氣的結果;總肺容量一般是增加的， 發作前後相差不到1升， 多則可達2升， 但也可在短時間內減少。 呼氣終末肺容量增加所形成的膨脹壓升高可使氣道狹窄程度得到部分減輕。
(4)流速容量曲線表現的特點：在最大呼氣流速——容積曲線上可見哮喘患者的用力呼氣流速降低， 主要表現在低肺容量線段上， 當哮喘變得嚴重時， 則所有各肺容量段的呼氣流速都呈降低。
(5)氣道阻力增加和呼氣流速下降：氣道阻力增加是哮喘的主要病理生理特徵， 阻塞發生在較大支氣管時更為明顯。 由於氣體呼出時氣道阻塞更為明顯， 故呼氣阻力大於吸氣阻力。 哮喘發作時， 有關呼氣流速的全部指標均顯著下降， 如第一秒用力呼氣量(FEV1)、用力肺活量(FVC)， 尤其是最大呼氣流速或呼氣峰流速。 這是因為在呼氣期間， 當氣道內壓漸降至等於胸膜腔壓(即等壓點)時， 氣道便可能閉陷，
(6)呼吸死腔增大：哮喘病人的氣道阻塞不是一致的， 有些部分在呼氣時完全阻塞， 肺泡顯著過度充氣， 以致該部分毛細血管床顯著減少， 甚至完全關閉。 同位素肺灌注掃描可顯示為無灌注區， 有的竟可被誤診為肺栓塞。 無灌注區也可能很少， 不能被掃描所發現。 無灌注區肺泡的通氣是無效的， 因而生理的呼吸死腔增大， 即死腔通氣量增多。
(7)呼吸頻率增快， 通氣量增加和呼氣時間相對延長：哮喘發作時， 肺部過度充氣， 功能殘氣量增加， 為使足夠的氣體進出肺內， 迫使患者用力呼氣和吸氣用力增加， 這就導致呼吸肌的代謝率提高。
(8)彌散功能正常：無合併症的哮喘患者， 其肺內氣體彌散功能是不會出現真正異常的， 哮喘發作非常嚴重者， CO彌散量(CDLCO)可能有所降低， 這種情況雖然反映氣體交換量減少 ， 但它是通氣不均所致而非真正的彌散功能障礙。 臨床上測定CDLCO是鑒別哮喘的過度充分與肺氣腫的重要客觀指標之一， 後者的CDLCO值通常都是減低的。 哮喘病人如果保持正常的CDLCO值， 提示其氣道阻塞具有可逆性。
(9)動脈血氧分壓(PaO2)下降：由於肺的死腔通氣量增加， 肺泡通氣量不足和氣道阻塞區域的肺泡膨脹不足， 通氣灌注比值(V/Q)變小， 以致動脈血氧含量不足， PaO2下降， 肺泡?動脈氧分壓差P(A-a)O2增大， 這是哮喘病人低氧血症的主要原因。 儘管哮喘發作時過度通氣也不足以提供額外的氧含量以補償之。 有的哮喘病人急性發作時， PaO2突然下降， 容易發生意識模糊和煩躁不安， 如及時給吸低濃度的氧可以矯正缺氧， 改善症狀。 如不給氧， 單用β-受體興奮劑或氨茶鹼而氣道功能無明顯改善者， 低氧血症反可加重， 大概是這些藥使缺氧引起的血管收縮不可能得到緩解， V/Q更加減低， 以致肺內生理性右-左分流量增加， 從而造成P(A-a)O2更加增大。
(10)動脈血二氧化碳分壓正常或下降：哮喘病人的通氣量不是減少而是增加，這可能因為哮喘是急性的氣道阻塞，並伴有嚴重焦慮和過度呼吸的緣故。中度以至重度氣道阻塞的病人由於過度通氣，其PaO2不升高，甚至反而可能輕度下降，一般都
(10)動脈血二氧化碳分壓正常或下降：哮喘病人的通氣量不是減少而是增加，這可能因為哮喘是急性的氣道阻塞，並伴有嚴重焦慮和過度呼吸的緣故。中度以至重度氣道阻塞的病人由於過度通氣，其PaO2不升高，甚至反而可能輕度下降，一般都
