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酒精性脂肪肝的發病機制

酒精性脂肪肝是由於長期大量飲酒導致的肝臟脂肪病變, 是酒精性肝病中的一個分型。 嗜酒和酗酒者脂肪肝的發病率為58%, 他們可無症狀, 或有右上腹脹痛、食欲不振、乏力、體重減輕等。 隨著病情加重, 病人可有神經精神症狀和蜘蛛痣、肝掌等表現。

酒精性脂肪肝主要是由乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎症反應, 是氧化應激、腸源性內毒素和營養失衡等多種因素相互作用的結果。

酒精誘導炎症反應

乙醇及其衍生物均需要經過肝臟的代謝排出體外。 在代謝過程中, 這些物質會反復刺激肝細胞,

直接或間接誘導多種炎症反應。

氧化應激

氧化應激是指機體在遭受各種有害刺激時, 中性粒細胞炎性浸潤, 蛋白酶分泌增加, 體內高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基產生過多, 氧化物的產生超出氧化物的清除, 氧化系統和抗氧化系統失衡, 從而導致組織損傷。

腸源性內毒素作用

長期大量飲酒, 一方面會造成腸壁水腫等, 使漏入腹腔的腸源性內毒素增多;另一方面, 腸黏膜屏障功能障礙使內毒素被吸收入血增多。 肝內淤滯的膽汁酸、膽紅素等會抑制枯否細胞對內毒素的清除功能。 這些增多的內毒素作用於肝臟後, 會進一步加重肝臟損害, 甚至出現黃疸、出血、腎功能衰竭與肝性腦病等肝功能衰竭臨床綜合征。

營養失衡

酒精性脂肪肝可誘發代謝高分解狀態, 出現營養不良, 這是導致酒精性脂肪肝病死率高的原因之一。 同時酒精性脂肪肝會誘發電解質紊亂, 出現低鉀血症和高醛固酮血症, 進一步影響體內的物質代謝, 加重病情。

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  • 1回答

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