如何形成腸梗阻的？

病理解剖

單純性完全機械性腸梗阻發生後， 梗阻部位以上的腸腔擴張。 腸壁變薄， 粘膜易有糜爛和潰瘍發生。 漿膜可被撕裂， 整個腸壁可因血供障礙而壞死穿孔， 梗阻以下部份腸管多呈空虛坍陷。

麻痹性腸梗阻時腸管擴張、腸壁變薄。

在絞窄性腸梗阻的早期， 由於靜脈回流受阻， 小靜脈和毛細胞血管可發生瘀血、通透性增加， 甚至破裂而滲出血漿或血液。 此時腸管內因充血和水腫而紫色。 繼而出現動脈血流受阻、血栓形成， 腸壁因缺血而壞死， 腸內細菌和毒素可通過損傷的腸壁， 進入腹腔。 壞死的腸管呈紫黑色，

最後可自行破裂。

病理生理

腸梗阻的主要病理生理改變為膨脹、體液和電解質的丟失以及感染和毒血症。 這些改變的嚴重程度視梗阻部位的高低、梗阻時間的長短以及腸壁有無血液供應障礙而不同。

（一）腸膨脹

機械性腸梗阻時， 梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹， 腸段對梗阻的最先反應是增強蠕動， 而強烈的蠕動引起腸絞痛。 此時食管上端括約肌發生反射性鬆弛， 患者在吸氣時不自覺地將大量空氣吞入胃腸， 因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣， 其中大部分是氮氣， 不易被胃腸吸收， 其餘30%的積氣是腸內酸堿中和與細菌發酵作用產生的， 或自備註彌散至腸腔的CO2、H2、CH4等氣體。 正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8L，

絕大部分被小腸粘膜吸收， 以保持體液平衡。 腸梗阻時大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹， 而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分， 以後又刺激其增加分泌， 如此腸腔內液體越積越多， 使腸膨脹進行性加重。 在單純性腸梗阻， 腸管內壓力一般較低， 初是常低於8cmH2O。

但隨著梗阻時間的延長， 腸管內壓力甚至可達到18cmH2O。 結腸梗阻止腸腔內壓力平均多在25cmH2O。 結腸梗阻時腸腔內壓力平均多在25cmH2O以上， 甚至有高到52cmH2O水柱的。 腸管內壓力的增高可使腸壁靜脈回流障礙， 引起腸壁充血水腫。 通透性增加。 腸管內壓力繼續增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變為絞窄性腸梗阻。 嚴重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高，

影響病人的呼吸和迴圈功能。

（二）體液和電解質的丟失

腸梗阻時腸膨脹可引起反射懷嘔吐。 高位小腸梗阻時嘔吐頻繁， 大量水分和電解質被排出體外。 如梗阻位於幽門或十二指腸上段， 嘔出過多胃酸， 則易產生脫水和低氯低鉀性堿中毒。 如梗阻位於十二指腸下段或空腸上段， 則重碳酸鹽的丟失嚴重。 低位元腸梗阻， 嘔吐雖遠不如高位者少見， 但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多， 梗阻以上腸腔中積留大量液體， 有時多達5～10L， 內含大量碳酸氫鈉。 這些液體雖未被排出體外， 但封閉在腸腔內不能進入血液， 等於體液的丟失。 此外， 過度的腸膨脹影響靜脈回流， 導致腸壁水腫和血漿外滲， 在絞窄性腸梗阻時，

血和血漿的丟失尤其嚴重。 因此， 患者多發生脫水伴少尿、氮質血症和酸中毒。 如脫水持續， 血液進一步濃縮， 則導致低血壓和低血容量休克。 失鉀和不進飲食所致的血鉀過低可引起腸麻痹， 進而加重腸梗阻的發展。

（三）感染和毒血症

正常人的腸蠕動使腸內容物經常向前流動和更新， 因此小腸內是無菌的， 或只有極少數細菌。 單純性機械性小腸梗陰時， 腸內縱有細菌和毒素也不能通過正常的腸粘膜屏障， 因而危害不大。 若梗阻轉變為絞窄性， 開始時， 靜脈血流被阻斷， 受累的腸壁滲出大量血液和血漿， 使血容量進一步減少， 繼而動脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。 絞窄段腸腔中的液體含大量細菌（如梭狀芽孢桿菌、鏈球菌、大腸桿菌等）、血液和壞死組織，

細菌的毒素以及血液和壞死組織的分解產物均具有極強的毒性。 這種液體通過破損或穿孔的腸壁進入腹腔後， 可引起強烈的腹膜刺激和感染， 被腹膜吸收後， 則引起膿毒血症。 嚴重的腹膜炎和毒血症是導致腸梗阻病人死亡的主要原因。

除上述三項主要的病理生理改變之外， 如發生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內的滲血， 絞窄的腸袢越長， 失血量越大， 亦是導致腸梗阻病人死亡的原因之一。