腦癱小發作肌陣攣怎麼辦

腦癱小發作肌陣攣是非常嚴重的， 腦癱小發作肌陣攣在我們醫學界來說就是喪失了生活的自理能力， 這是相當嚴重的一個問題， 如果一個人生活不能夠自理那麼他的生活將徹底的毀滅， 那麼， 腦癱小發作肌陣攣這個疾病怎麼辦才好呢?請我們一起看下文。

新生兒驚厥的病理生理是腦癱的病理解剖基礎， 而且驚厥與腦癱也有共同的病理基礎。

新生兒驚厥的發病機理儘管還不十分清楚， 但目前的資料表明， 當神經元大量的同步化放電時就會產生驚厥。 去極化是由Na+內流產生， 複極化是由K+內流產生，

跨膜電位的維持需要能量依賴性的泵排除Na+， 攝人K+。 當能量產生發生障礙， 導致Na-K泵功能衰竭。 缺氧、缺血和葡萄糖供應量減少時， 可引起能量供應的急劇下降。 興奮性神經遞質較抑制性神經遞質相對過剩也可導致過度去極化。 在缺氧、缺血和低血糖時， 谷氨酸大量釋放， 突觸前的神經末梢和神經膠質細胞中依賴於能量的運載體系攝取谷氨酸減少

造成細胞外谷氨酸水準的增加， 導致過度去極化。 抑制性神經遞質較興奮性神經遞質相對不足也可導致過度去極化。 腦中GABA的濃度在其合成酶谷氨酸脫羧酶活性受抑制時降低， 當該酶的重要輔助因數與磷酸吡哆醇結合發生障礙時， 可引起GABA產生的減少和興奮性遞質的增多。

Ca2+和Mg2+與神經元細胞膜相互作用， 引起鈉內流的抑制， 因此當Ca2+或Mg2+水準降低時， 引起Mg2+內流的增加和去極化。 隨著對有關圍產期腦組織中神經元生化特性的深入瞭解， 新生兒驚厥的分子機制會被進一步闡明。