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氧化還原功能受損可引起白癜風

白癜風的發病機制尚不明確, 一般認為是具有遺傳素質的個體在多種內外影響因數刺激下發生免疫功能、神經精神、內分泌及代謝功能等各方面的紊亂, 導致體內色素相關酶系統抑制, 使黑素生成障礙或直接破壞黑素細胞, 最終使皮膚色素脫失。 許多研究結果顯示表皮黑素單位的氧化還原狀態受損是導致非節段性白癜風免疫反應的原發性缺陷, 而節段性白癜風可能是由於鑲嵌式發育素質導致黑素細胞脫失引起。

氧化還原功能受損可能會導致白癜風。 白癜風患者的黑素細胞對氧化性損傷敏感,

導致黑素細胞早期死亡, 可能與酪氨酸酶相關蛋白-1的合成和加工過程異常有關, 後者不僅參與黑素的生物合成, 而且在防止早熟的黑素細胞死亡中有一定的作用。 白癜風患者黑素細胞與鈣連接素有異常的蛋白間相互作用, 提示新生的TRP-l多肽的折疊和成熟異常;Northern blot分析顯示TRP-l mRNA表達減少, 但用限制性內切酶異源雙鏈分析TRP-l的羧基端的突變未發現異常。 白癜風患者的苯丙氨酸羥化酶活性下調, 表皮L-苯丙氨酸水準增高, 導致表皮H202累積, 使四氫生物蝶呤再迴圈平衡受損, 同時可啟動樹枝狀細胞並使T細胞增殖。

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