結節病病因病理

病因和發病機制：病因尚不清楚。 曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察， 未獲確切結論。 對遺傳因素也進行過研究， 未能證實。 近年有作者以PCR技術在結節病患者中發現結核桿菌DNA陽性率達50％， 因此提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果， 但許多實驗未證實此論點。 現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。 在某種（某些）致結節病抗原的刺激下， 肺泡內巨噬細胞（Am）和T4細胞被啟動。 被啟動的Am釋放白細胞介素－1（IL－1）， IL－1是一種很強的淋巴因數， 能激發淋巴細胞釋放IL－2，

使T4細胞成倍增加並在淋巴啟動素的作用下， 使B淋巴細胞活化， 釋放免疫球蛋白， 自身抗體的功能亢進。 被啟動的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因數、白細胞抑制因數和巨噬細胞移行抑制因數。 單核細胞趨化因數使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集， 結節病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。 在許多未知的抗原及介質的作用下， T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內， 形成結節病早期階段－－肺泡炎階段。 隨著病變的發展， 肺泡炎的細胞成分不斷減少， 而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多， 在其合成和分泌的肉芽腫激發因數（granuloma-inciting factor)等的作用下， 逐漸形成典型的非乾酪性結節病肉芽腫。 後期， 巨噬細胞釋放的纖維連結素（fibronectin,Fn)能吸引大量的成纖維細胞（Fb)， 並使其和細胞外基質粘附， 加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因數（growth factor of fibroblasts,GFF),促使成纖維細胞數增加；與此同時， 周圍的炎症和免疫細胞進一步減少以致消失， 而導致肺的廣泛纖維化。

總之， 結節病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結果。 由於個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應的調節作用， 視其產生的促進因數和拮抗因數之間的失衡狀態， 而決定肉芽腫的發展和消退， 表現出結節病不同的病理狀態和自然緩解的趨勢。