痤瘡的病因病理

痤瘡的發病與多種因素有關。 皮脂腺的生長是受雄激素所調控， 在青春期， 由於雄激素和受體的影響， 皮脂腺增大， 分泌增加。 近來對睾酮的研究表明， 它在皮膚內通過5a還原酶的作用， 代謝成雙氫睾酮;它和皮脂細胞內的受體結合， 與睾酮相比， 其促進皮脂腺增生和分泌的作用更強， 在皮脂通過毛囊口排泄到皮膚表面的過程中， 由於痤瘡患者的毛囊上皮角化異常， 使毛囊口變窄， 皮脂排泄受阻， 阻塞在毛囊口形成粉刺， 堆積的皮脂使毛囊下部擴張， 形成囊腫。 正常存在於毛囊內的微生物痤瘡丙酸桿菌、糠孢子菌、葡萄球菌等大量增殖，

痤瘡丙酸桿菌等產生能分解皮脂的脂酶， 使皮脂分解成游離脂肪酸， 刺激毛囊、皮脂腺引起炎症反應， 因此痤瘡的發生和雄激素的影響、毛囊口上皮角化、皮脂分泌增加， 以及細菌、真菌的作用密切相關。 此外， 痤瘡的發病和遺傳及患者的體質、免疫反應、化妝品使用， 乃至飲食習慣、胃腸功能也密切相關。

痤瘡發病的可能免疫機制：痤瘡桿菌、葡萄球菌可以刺激毛囊、皮脂腺、角質形成細胞分泌出多種細胞因數。 過量的皮脂分泌也可能刺激細胞因數分泌。 細胞因數可促進角化， 形成粉刺， 另外， 脂類異常如亞油酸的缺乏， 維A酸受體異常， 遺傳因素等影響角化過度， 皮脂生成和炎症形成。

細胞因數， 尤其是趨化因數的表達引起中性粒細胞、單核細胞的聚集， 繼而釋放各種酶類。 活性氧、炎症因數破壞毛囊壁， 在毛囊周圍形成炎症。 由於個體差異， 有的還可以出現免疫肉芽腫反應。 在臨床上形成了丘疹、膿皰、炎症結節或囊腫， 最後形成瘢痕。

宿主的免疫反應存在明顯的個體差異， 反應強的個體對很少的痤瘡桿菌刺激能激發出強而持久的反應， 而反應弱的個體， 則由於這種不同個體反應差異導致臨床上痤瘡類型、症狀的千變萬化。