面肌痙攣的原因

面肌痙攣， 又稱面肌抽搐。 為一種半側面部不自主抽搐的病症。 抽搐呈陣發性且不規則， 程度不等， 可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。 起病多從眼輪匝肌開始， 然後涉及整個面部。 本病多在中年後發生， 常見於女性。 下面我們一起來瞭解面肌痙攣的原因。

面肌痙攣即面部一側抽搐， 精神越緊張、激動痙攣越嚴重。 由於面肌痙攣的初期症狀為眼瞼跳動， 民間又有“左眼跳財， 右眼跳災”之稱， 所以一般不會引起 人們的重視， 經過一段時間病灶形成， 發展成為面肌痙攣， 連動到嘴角， 嚴重的連帶頸部。

面肌痙攣可以分為兩種， 一種是原髮型面肌痙攣， 一種是面癱後遺症產生的面肌痙攣。 兩種類型可以從症狀表現上區分出來。 原髮型的面肌痙攣， 在靜止狀態下也可發生， 痙攣數分鐘後緩解， 不受控制;面癱後遺症產生的面肌痙攣， 只在做眨眼、抬眉等動作產生。

病因

面肌痙攣為陣發性半側面肌的不自主抽動， 通常情況下,僅限於一側面部， 因而又稱半面痙攣， 偶可見於兩側。 開始多起於眼輪匝肌， 逐漸向面頰乃至整個半側面部發展， 逆向發展的較少見。 可因疲勞、緊張而加劇， 尤以講話、微笑時明顯， 嚴重時可呈痙攣狀態。 多在中年起病， 最小的年齡報導為兩歲。 以往認為女性好發， 近幾年統計表明， 發病與性別無關。 HFS發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。

血管因素

1875年Schulitze等報導了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。 目前已知大約有80%～90%的HFS是由於面神經出腦幹區存在血管壓迫所致。 臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈及小腦後下動脈為主， 而小腦上動脈SCA)次之。 已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處， 走行最為恒定,而PICA和AICA則相對變異較大， 因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS。 以往認為：HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致， 近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，

這在一定程度上影響到HFS手術的預後。

非血管因素

橋腦小腦角的非血管占位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。 其原因可能是由於：①占位導致正常血管移位。 Singh等報導了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移 位壓迫到面神經導致HFS;②占位對面神經的直接壓迫;③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。 另外後顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。 如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。 Hirano報導一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。 在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一， 而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。

其他因素

面神經的出腦幹區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因， 且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦幹區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。 而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦幹區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。 Mar-tinelli也報導了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。 關於面神經出腦幹區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。

此外， HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。 家族性HFS迄今僅有幾例報導， 其機理尚不明了， 推測可能與遺傳有關。

面肌痙攣病人應該攝入足夠的維生素、膳食纖維、無機鹽等。 多食用一些新鮮的水果和蔬菜。 可以提供多種維生素，

防治大便秘結。 如果面肌痙攣病人出汗比較多， 應該補充足夠的水分。 食物製備按軟食或是半流質供給， 且易消化， 便於咀嚼、吞咽、細軟。 適當做些肢體功能鍛煉。 面肌痙攣患者在冰淇早期的時候應該堅持一定的體力活動， 主動進行肢體功能鍛煉， 防止發生肢體攣縮、關節僵直等症狀發生。 晚期患者應該作肌肉、關節的按摩， 對改善血液迴圈有一定的效果。

面肌痙攣：