大家知道過敏性紫癜的發病機制嗎？

瞭解一個問題的發病機制對於解決這個問題是有著很大的幫助的， 對於過敏性紫癜這個棘手的問題而言， 我們便是需要弄清楚其發病機制， 這樣才能更好的應對它的發生。

在上述因素的致敏作用下， 體內發生變態反應， 其機制有如下可能：

1.速髮型變態反應 致敏原進入機體後， 與體內蛋白質結合形成抗原， 抗原經過一定的潛伏期， 刺激免疫組織和漿細胞產生IgE， IgE吸附於全身各個器官的肥大細胞上， 當再遇到同一抗原刺激時， 抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合， 啟動該細胞中的酶系統， 使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，

如組胺， 5-TH， 緩激肽， 過敏慢反應物質， 也能興奮交感神經， 釋放乙醯膽鹼， SRS-A是由白三烯C4及其代謝產物LTE， LTD4所組成， LTC4在γ穀氨醯轉肽酶作用下， 轉變為LTD4， 後者在二肽酶作用下轉變為LTE4， 這一系列生物活性物質， 主要作用於平滑肌， 引起小動脈， 毛細血管擴張， 通透性增加， 組織， 器官出血， 水腫。

2.抗原-抗體複合物反應 這是主要發病機制， 致敏原刺激漿細胞產生IgG， 後者與相應抗原結合形成抗原抗體複合體， 其小分子部分屬可溶性， 在血液中可以沉澱於血管壁或腎小球基底膜上， 啟動補體系統所產生的C3a， C5a， C5， C6， C7可吸引中性粒細胞， 後者吞噬抗原-抗體複合物， 釋放溶酶體酶， 引起血管炎， 累及相應器官， 另一部分免疫複合物中，

抗體多於抗原， 複合物分子量大， 屬非溶性者而沉澱下來， 被單核巨噬細胞系統所清除， 一般不產生病理變化。

3.細胞因數的作用 已有報導過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體在正常範圍， 而sIL-2R水準升高， 在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中， 有多種致炎因數如IL-1α， IL-1β， TNF-α和LT等的表達， 最近又有報導過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水準明顯升高， 是正常人水準上限的5～40多倍， 提示細胞因數參與過敏性紫癜的發病機制， IL-4促進IgE合成， 可能是該病過程中的重要因素。

上述文章便是為我們講述了過敏性紫癜的發病機制， 通過閱讀這篇文章各位朋友都是受到了不小的好處， 想必下次及時面對過敏性紫癜這個問題時，

也能不太慌亂了。