體液酸化造成細胞溶氧量的下降, 當下降到正常值的65%時, 就會導致細胞的死亡, 而有不惜改變自己染色體生存的細胞, 這就變成了癌細胞。 與胰腺癌有關的職業是與化學物質和金屬接觸的工作, 化療污染會造成細胞的突變, 而突變的細胞在酸性體液中又會瘋長, 這又是得胰腺癌的一大原因。 誘發胰腺癌的病因
飲酒
不同種族飲酒後其胰腺癌發病率亦有不同。 據Silverman等觀察飲酒與美國黑人和白人胰腺癌發病率關係的研究顯示, 與白人相比, 黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高發生率。
糖尿病
實驗研究表明, 胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長;高濃度胰島素能使胰島素樣生長因數-1受體活化, 產生包括細胞週期進程改變的生長促進效應。
吸煙
大量的研究支持胰腺癌與吸煙之間有密切聯繫。 吸煙引起胰腺癌的可能機制:①吸煙促使致癌物質煙草特異性N-亞硝酸鹽分泌到膽管, 隨後反流入胰管;②煙草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰腺;③吸煙增加血脂水準, 促發胰腺癌。 吸煙者可能因細胞甲基化水準低而易致癌。 Stolzenberg等的實驗證實, 保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度, 可減少與吸煙相關的胰腺癌的危險性。
幽門螺旋桿菌
(Hp) 研究顯示, 胰腺癌患者中有Hp血清陽性結果, 與對照組相比有顯著差異,
慢性胰腺炎
流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展為胰腺癌。 Friess的研究顯示, 在5600個基因中, 34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少, 157個基因在慢性胰腺炎中表達增強, 而其中的152個基因在胰腺癌中也表達增強。 這項研究從分子水準證明了慢性胰腺炎與胰腺癌可能存在某些聯繫。
咖啡
調查發現, 咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍。 研究證明, 咖啡可以抑制DNA修復並在DNA複製完成前誘導有絲分裂過程, 是其致癌的主要原因。
基因
與胰腺癌發病的關係 Notch、ras、p53、TGF-β、DPC4、凋亡相關等基因在胰腺癌中的作用非常複雜, 但確切機制尚不清楚。 腫瘤的發生和發展是一個複雜的多階段過程,