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類風濕性關節炎的發病機理

發病機理

尚未完全明確, 認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。 具有HLA-DR4和DW4型抗原者, 對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性, 當侵襲機體時, 改變了HLA的抗原決定簇, 使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。 由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性, 當外界刺激因數被巨噬細胞識別時, 便產生T細胞啟動及一系列免疫介質的釋放, 因而產生免疫反應。

細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度啟動產生大量免疫球蛋白和類風濕因數(RF)的結果,

導致免疫複合物形成, 並沉積在滑膜組織上, 同時啟動補體, 產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因數)。 局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因數如IL-1、腫瘤壞死因數a、和白三烯B4, 能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。 局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位, 能吞噬免疫複合物及釋放溶酶體, 包括中性蛋白酶和膠原酶, 破壞膠原彈力纖維, 使滑膜表面及關節軟骨受損。 RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞, 增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內, 同時也能見到IgG-RF複合物, 故即使感染因素不存在, 仍能不斷產生RF, 使病變反應發作成為慢性炎症。

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