發病機理
尚未完全明確,
認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。
具有HLA-DR4和DW4型抗原者,
對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性,
當侵襲機體時,
改變了HLA的抗原決定簇,
使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。
由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性,
當外界刺激因數被巨噬細胞識別時,
便產生T細胞啟動及一系列免疫介質的釋放,
因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度啟動產生大量免疫球蛋白和類風濕因數(RF)的結果,
導致免疫複合物形成,
並沉積在滑膜組織上,
同時啟動補體,
產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因數)。
局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因數如IL-1、腫瘤壞死因數a、和白三烯B4,
能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。
局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位,
能吞噬免疫複合物及釋放溶酶體,
包括中性蛋白酶和膠原酶,
破壞膠原彈力纖維,
使滑膜表面及關節軟骨受損。
RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞,
增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內,
同時也能見到IgG-RF複合物,
故即使感染因素不存在,
仍能不斷產生RF,
使病變反應發作成為慢性炎症。