（一）發病原因
常見的病因有眼球穿透傷眼球頓挫傷以及電擊傷等
頓挫傷白內障：多由拳擊或球類或其他物體撞擊眼球所致房水傳導使外力作用於缺乏彈性的晶狀體同時也在玻璃體表面產生反彈故鈍挫傷引起晶狀體混濁具有多樣性即Vossius環狀混濁玫瑰花樣混濁繞核性白內障點狀白內障和全白內障在鈍挫傷白內障中外傷使晶狀體上皮功能受到破壞從而導致淺層皮質晶狀體纖維水腫變性最終產生局限且永久的薄層空泡區隨著時間的發展新的正常的晶狀體細胞形成受傷的上皮層被壓縮並包埋從而進入深層皮質最後形成混濁
穿通傷白內障：眼球穿透傷同時使晶狀體囊膜破裂房水進入晶狀體內引起纖維水腫變性和混濁如穿孔極小可自行閉合使晶狀體出現局限性小混濁不再發展但晶狀體囊膜破損後多數人皮質迅速出現混濁穿孔大的還可因晶狀體皮質過度膨脹引起繼發性青光眼
（二）發病機制
在對外傷性白內障的基礎研究中發現各種應急因素如氧化性物質紫外線毒性物質等可以啟動晶狀體上皮細胞的凋亡故認為晶狀體上皮細胞凋亡是人與動物非先天性白內障的一種普遍的細胞學基礎國內已經建立了鈍挫傷白內障大鼠模型發現SD大鼠實驗眼晶狀體上皮細胞超微結構發生了明顯變化：細胞核膜破損內陷染色質凝縮;線粒體結構破壞呈空泡樣改變數量減少;內質網擴張符合細胞凋亡的形態表現由此可見鈍挫傷白內障的發生可能與晶狀體上皮細胞凋亡有關
有研究發現穿通傷後晶狀體創傷的癒合過程中會啟動細胞外基質的積聚其主要成分包括硫酸軟骨素硫酸肝素和膠原等囊膜下細胞外基質的積聚不但會導致晶狀體囊膜的皺褶也加強了晶狀體上皮細胞的黏附增殖和移行最終導致晶狀體的混濁在細胞外基質的聚集和降解中基質金屬蛋白酶（MMPs）及其移植物TIMPs起著相當重要的作用MMPs促進細胞外基質聚集而TIMPs促進降解在對家兔穿通傷白內障模型的研究中發現損傷眼TIMP-12的活性在傷後第1天均顯著增加以後逐漸減少而MMPs-2活性的改變與此對應即在損傷後第1天受到抑制此後逐漸恢復故推測家兔眼內TIMP-12的含量的一過性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡可能具有拮抗MMPs對細胞外基質的降解抑制損傷後眼內炎症發展的作用其結果使組織損傷後的細胞外基質重塑及細胞增殖修復過程得以加強從而促進傷口的癒合但細胞外基質過度聚集和細胞過度增殖就可能導致晶狀體的混濁。
