代謝性白內障的原因

（一）發病原因

糖尿病導致的血糖升高。

（二）發病機制

糖尿病性白內障發生機制尚無最後定論。 但實驗性糖尿病性白內障動物模型進行深入研究發現， 晶狀體記憶體在糖代謝紊亂， 是白內障形成的重要生化和病理基礎。 晶狀體通過4個代謝通路利用葡萄糖。 其中3個通路（糖酵解、戊糖支路、三羧酸迴圈）取決於由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖轉化的速度， 由己糖激酶（hexokinase）催化。 作為補充代謝通路， 在醛糖還原酶（aldose reductase）催化下， 使葡萄糖轉化成山梨醇（sorbitol）， 山梨醇在多元醇脫氫酶（Polyol dehydrogenase）的催化下， 進一步生成果糖（fructose）。 在正常情況下， 由於己糖激酶較醛糖還原酶有較高的活性，

山梨醇通路幾乎不發揮作用。 而在糖尿病患者， 血糖水準增高， 可以通過房水迅速擴散到晶狀體內， 使己糖激酶活性達到飽和， 並啟動醛糖還原酶。 過多的葡萄糖則通過山梨醇通路轉化成山梨醇和果糖。 這類糖醇一旦在晶狀體內產生， 便不易通過囊膜滲出， 從而造成山梨醇在晶狀體內積聚， 增加了晶狀體的滲透壓。 過多水分進入晶狀體以維持滲透壓的平衡， 結果形成囊泡、水隙和板層分離等一系列病理改變。 這一過程如進一步加重， 則個別晶狀體纖維破裂， 鈉離子釋放進入晶狀體， 引起進一步吸水。 同時， 晶狀體內成分外漏， 使鉀、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分喪失， 依次產生晶狀體皮質和核的混濁。