陣發性竇性心動過速，通常會有哪些表現呢？

陣發性竇性心動過速對人體的健康傷害非常大， 這是一種很危險的疾病， 所以大家有必要瞭解這種疾病的相關知識， 首先要懂得這種疾病的臨床表現， 瞭解發病機制以及治療方法。

一、陣發性竇性心動過速

陣發性竇性心動過速（sinoatrialreentrytachycardia， SART）亦稱竇房結折返性心動過速（sinusnodisreentranttachycardia， SNRT）， 是指折返激動發生在竇房結內及其毗鄰的心房組織之間， 特別是竇房結有病變的患者。 一個適時的房性期前收縮受阻于竇房結邊緣某部， 而經另一部緩慢傳導便可引起竇房結內折返， 導致陣發性折返性竇房結心動過速。

二、臨床表現

此病可見於任何年齡， 好發年齡在40～60歲。 常見於老年人， 男性較多， 約占60%。

心動過速發作呈陣發性， 即突然發生、突然終止， 每次發作持續時間不等， 為幾秒到幾小時， 發作時心率為100～200次/min， 多數為100～130次/min， 平均為130次/min。 發作時的症狀決定于發作時的心率、持續時間及伴有的基礎心臟病的情況， 多數伴有心悸、氣短、胸悶、頭昏。 僅少數可伴有血流動力學障礙。 常因情緒激動、緊張、運動等誘發心動過速， 部分病例無明顯誘因。 發作頻度可逐年增加， 發作的持續時間隨病程有逐漸延長的趨勢。

三、發病機制

竇房結內的P細胞是慢反應細胞， 除極速度慢、幅度低， 激動傳導緩慢。 在正常情況下各群P細胞之間就存在起搏頻率和傳導性能差異。 這種竇房結細胞群之間存在著功能上的差異，

可導致細胞群之間發生不同的不應期， 使竇房結在功能上形成幾條傳導徑路， 而有利於折返形成。 此外， 在竇房結周圍尚有一個生理上介於竇房結（慢反應）和心房肌（快反應）之間的區域即竇房結結周區。 結周區的結周纖維存在著功能性縱向分離的雙徑路， 即傳導性和不應期的不均一性， 可成為折返的發生處， 構成折返的病理基礎。

在病變條件下， 竇房結及結周區細胞的不應期長短差別增大， 激動在這些細胞中的傳導速度也會顯著減慢。 在心動週期的早期， 這些情況可更加明顯。 所以適時的房性期前收縮進入竇房結後， 激動緩慢地傳至竇房結原先的阻滯區， 如果這時該區及原先激動過的心房已脫離了不應期，

便可再次激動引起竇性回波， 反復迴圈折返即形成陣發性竇性心動過速。 臨床表現及心臟程式刺激可以重複地誘發和終止等特點都表明這種突發突止的心動過速發生機制為折返。 也可見於無器質性心臟病患者。