肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現;失代償期患者75%以上有腹水。 腹水形成的機制為鈉、水的過量瀦留, 與下列腹腔局部因素和全身因素有關。
門靜脈壓力增高。 超過300mmH20時, 腹腔內臟血管床靜水壓增高, 組織液吸收減少而漏入腹腔。
低白蛋白血症。 白蛋白低於31g/L時, 血漿膠體滲透壓降低, 致血液成分外滲。
淋巴液生成過多。 肝靜脈回流受阻時, 血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙, 致肝淋巴液生成增多, 超過胸導管引流的能力, 淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。
繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。
抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
有效迴圈廂容晶不足 豳右鹹妯終注動增加.前列腺素、心房以及激肽釋放酶一激肽活性降低, 從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
上述多種因素, 在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重, 其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。