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炭疽的病原

炭疽桿菌的毒力取決於其產生外毒素和其形成的抗吞食作用的多聚二谷氨酸莢膜。 已克隆出3種炭疽桿菌的外毒素, 即蛋白抗原、水腫因數、壞死因數。 蛋白抗原與水腫因數聯合作用可降低中性粒細胞的功能, 使人體對炭疽桿菌更加敏感, 可造成局部手然和發生水腫。 蛋白抗原和壞死因數聯合, 可迅速引起細胞壞死。 但分別單獨給予動物則不引起反應。

炭疽桿菌不能侵入完整的皮膚。 但當炭疽桿菌侵入傷口及破損皮膚後, 芽孢即復蘇繁殖, 產生毒素和形成抗吞噬的莢膜。 外毒素直接引起局部組織水腫、出血、壞死,

並可同時引起全身毒血症狀。 抗吞噬的莢膜亦使細菌更易於擴散, 引起臨近淋巴結炎, 甚至侵入血流發生敗血症。 侵入肺部及腸道的炭疽桿菌, 引起嚴重的肺炎和急性腸炎。 除同時侵犯相應的局部淋巴結外, 兩者均易於侵入血循環引起炭疽敗血症。 細菌可進而擴散全身, 引起各組織器官的炎症。 其中最重要的為腦膜炎、血源肺炎、出血型心報言及胸膜炎, 嚴重者可併發感染性休克。

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